高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制*

目的: 探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法: 原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、HG+Nec-1(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48 h)组、高渗组(HPG,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48 h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-time PCR和Western blot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKL mRNA和蛋白水平的表达情况。结果: 与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P＜0.01),氧化应激水平明显增高(P＜0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P＜0.01),RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均明显升高(P＜0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P＜0.01),氧化应激水平明显下降(P＜0.01),TNF-α、IL-6及 IL-1β水平明显降低(P＜0.01), RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均下降(P＜0.05)。结论: 高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。     

基于选择实验的三江平原湿地生态系统服务功能价值评价及偏好异质性研究

维持与保护生态系统服务功能是实现可持续发展的基础,定量评价湿地生态系统服务功能的经济价值已成为当前生态学领域研究的前沿课题。以三江平原湿地为研究对象,应用选择实验法,选取湿地面积、生物多样性、水源涵养和自然景观等4项湿地属性,运用随机参数Logit模型(RPL)对其进行货币化评价,并结合潜在分类模型(LCM)证实并解释公众对湿地生态系统服务功能的偏好异质性。研究结果显示:湿地生态系统服务功能的价值依次为水源涵养湿地面积生物多样性自然景观。对于维持当前各项湿地生态系统服务功能的总价值为14.61亿元/a,改善价值为98.58亿元/a。此外,研究发现受访者可分为资源偏好型、景观偏好型和价格敏感型等3个潜在类别,不同类型的群体对湿地生态系统服务功能存在不同偏好;女性和更高学历的受访者更偏好于资源保护,高收入和到景区旅游次数多的受访者更偏好于景观保护,而教育和收入水平越低的受访者更倾向于选择价格较低的湿地管理方案。研究有助于湿地可持续管理政策的优化设计,为相关环境政策的制定提供理论依据。     

乳源活性肽对抗猪瘟病毒抗体IgG、IgA和IgM水平的影响

不同剂量乳源活性肽与2头份猪瘟活疫苗同时分点肌肉注射仔猪,每周一次耳静脉采血,间接ELISA法检测抗猪瘟病毒抗体IgG、IgA和IgM水平.发现乳源活性肽能够明显提高抗猪瘟病毒抗体水平.当乳源活性肽为15 g/L时,与对照组相比,IgG抗体水平在注射后28 d时提高了21.0%,IgA和IgM抗体水平在注射后14 d时分别提高了13.8%和7.8%.实验组腹泻率、发病率和死亡率明显比对照组低,同时发现乳源活性肽具有促进生长的作用.     

基于输入-输出流分析的生态网络φ模式能流、 ρ模式能流测度方法

提出了生态网络能量传递的两类路径,即φ和ρ模式能流传递,运用输入-输出流方法推导了φ和ρ模式下的能量流通量计算公式。以Pilette和Kincaid提出的生态网络系统为例,计算了两种模式下系统能量通量的大小,评估了φ模式能流、ρ模式能流对生态网络能量传递的影响程度。研究表明:该生态系统每天能量流通量为31g C,其中90.23%的能量流通量是通过φ模式传递的,9.77%的能量流通量是通过ρ模式传递的;针对网络中每个节点,分析了φ和ρ模式对各自能量流通量的影响程度。     

金双歧治疗老年慢性肠功能紊乱临床观察

慢性肠功能紊乱是老年人常见多发病。临床主要表现为腹胀、腹痛、腹泻与便秘交替出现 ,另外 ,常伴有食欲不振、呃逆。且病程长 ,治疗困难。传统的治疗方法多采用抗生素、胃动力药物治疗 ,不但疗效甚微 ,而且会致体内微生态失调 ,重者至霉菌滋生。我们应用金双歧治疗老年慢性肠功能紊乱86例 ,取得较好效果 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　选取门诊和住院患者 86例 ,其中男 31例 ,女 5 5例 ,年龄 6 3～ 81岁 ,平均 6 7岁 ,病程 3～ 18年 ,平均 8年。1 2　临床表现　 86例患者均有不同程度呃逆厌食 ,其中腹泻伴腹痛 (排便 3～ 5次 /…     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察硫化氢（H₂S）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS+DM）组和NaHS对照（NaHS）组（n=8）。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论：H₂S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。     

高糖对线粒体乙醛脱氢酶2在大鼠心肌成纤维细胞中表达的影响

目的：观察心肌成纤维细胞是否存在线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）的表达,探讨ALDH2在高糖诱导的心肌成纤维细胞引起纤维化发生中的作用。方法：原代培养心肌成纤维细胞,分为正常对照组（5.5 mmol/L）、正常+ALDH2激动剂Alda-1（20μmol/L）组、高糖组（30 mmol/L）、高糖+ Alda-1组。免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞。各组细胞分别培养48 h后应用MTT法检测成纤维细胞增殖活力,RT-PCR和Western blot检测ALDH2 mRNA及蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot结果显示心肌成纤维细胞ALDH2 mRNA和蛋白均有表达。与正常对照组相比,高糖组心肌成纤维细胞增殖能力提高（P < 0.01）,ALDH2蛋白表达下降（P < 0.05）;与高糖组相比,高糖+ Alda-1组心肌成纤维细胞增殖能力降低（P < 0.01）,ALDH2的蛋白表达增加（P < 0.05）。结论：心肌成纤维细胞存在ALDH2的表达,ALDH2激动剂Alda-1提高ALDH2的表达后可以抑制高糖引起的心肌成纤维细胞的增殖。     

短时微流水处理对池塘养殖鳙鱼肌肉滋味品质的影响

为探究短时微流水处理对池塘养殖鳙鱼(Aristichthys nobilis)肌肉滋味品质的影响, 采用微流水装置对池塘养殖鳙鱼进行处理, 研究处理时间(0、2d、4d、6d、8d和10d)对池塘养殖鳙鱼肌肉中基本营养成分、游离氨基酸、脂肪酸、核苷酸及其降解产物、甜菜碱含量和感官评分的影响, 以期为提升鳙鱼滋味品质提供新方法。结果表明: 随着微流水处理时间的延长, 鳙鱼肌肉中总游离氨基酸含量、甜味氨基酸含量、腺苷酸(Adenosine monophosphate, AMP)含量和甜菜碱含量呈现先增加后降低的趋势, 均在处理6d时含量最高, 较未处理组分别增加了17.74%、39.45%、28.00%和50.16%; 灰分和鲜味氨基酸含量呈现增加的趋势; 粗脂肪、总脂肪酸含量、饱和脂肪酸含量、单不饱和脂肪酸含量、多不饱和脂肪酸含量、苦味氨基酸含量、酸味氨基酸含量、次黄嘌呤核苷(Hypoxanthine riboside, HxR)和次黄嘌呤(Hypoxanthine, Hx)含量则逐渐降低; 粗蛋白含量在处理过程中无显著变化。滋味分析仪(电子舌)和感官评分结果表明, 微流水处理显著提高了鳙鱼肌肉鲜味和甜味, 降低了其咸味、苦味和腥味, 且处理6d时鳙鱼肌肉的滋味、气味、质地和色泽感官评分最高。故短时微流水处理可显著提高鳙鱼的肌肉滋味品质, 不降低营养品质, 适宜的处理时间为6d。     

塔里木盆地井下石炭纪轮藻植物群兼论古生代轮藻的分类

石炭纪轮藻化石比较罕见,本文论述了塔里木盆地井下大量的石炭纪输藻化石,同时发现了南,北两个不同的轮藻植物群,这些资料对其演化,分类的研究具有重要意义。     

低浓度乙醇激活乙醛脱氢酶2抑制糖尿病大鼠心肌中自噬相关蛋白的上调

目的探讨自噬在乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)保护糖尿病心肌损伤中的变化及beclin-1在其中发挥作用。方法腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)构建糖尿病大鼠模型,随机分成正常组(CON)、糖尿病组(DM)和低浓度乙醇干预组(DM+EtOH)。称量大鼠心重(heart weight, HW)及体重(body weight, BW),计算心体比(H/B);试剂盒检测大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量;免疫组织化学法检测beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 B亚基(B subunit of microtubule-associated protein1 light chain 3, LC3B)、B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B19KD相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19KD Interacting Protein 3,BNIP3)的表达;Masson染色检测心肌纤维化;Western blot检测ALDH2、beclin-1、LC3B、BNIP3水平。结果与CON组相比,DM组H/B、MDA含量增加明显,SOD活性下降,心肌纤维化程度加重,ALDH2表达明显减低,而beclin-1、LC3B、BNIP3表达增加;与DM组相比,DM+EtOH组H/B、MDA含量均降低,SOD活性增加,心肌纤维化情况改善明显,同时ALDH2表达明显增加,而beclin-1、LC3B、BNIP3表达显著减低。结论 ALDH2可通过减轻心肌氧化应激、抑制心肌纤维化、减少自噬发挥糖尿病心肌损伤保护作用,可能与ALDH2抑制beclin-1通路的表达有关。