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1.
油菜素甾醇类(brassinosteroid,BR)和生长素是两类重要的植物激素,二者在许多生理功能上存在相关性。近年来的研究表明,BR与生长素能协同调节基因表达,二者在代谢、运输和信号转导途径等不同层次上存在相互作用,并且这两种信号与其他信号转导途径,如激素信号转导途径和光信号转导途径之间也存在信号对话。现对BR与生长素之间这种复杂的相互作用进行评述。 相似文献
2.
3.
据文献报道,银杏叶提取物对中枢β-肾上腺素系统及脂质代谢有改善作用,能扩张冠状动脉和脑动脉,改善心脑血管和周围血管循环功能,增加心脑血流量,促进心脑细胞代谢,降低心肌耗氧量,对心肌缺血引起的心功能紊乱有改善作用。主要应用于治疗心脑血管疾病和老年性痴呆。对冠心病,心 相似文献
4.
5.
6.
刘作义黄志华张琳武庆斌黄永坤程茜钱新宏郑跃杰 《中国微生态学杂志》2019,(10):1158-1159
1回顾1999年11月6日,在原微生态学分会主任委员、中国微生态学的开创者康白教授的关心和推动下,在知名儿科专家段恕诚教授亲自筹备组织联络,和刘作义、黄志华、梁淡梅、许春娣等教授的参与协助下,中华预防医学会微生态学分会儿科学组在西安临潼正式成立(图)。康白教授、周殿元教授、杨景云教授、潘令嘉教授、袁杰利教授等全国微生态学专家出席了成立大会,并进行了学术讲座。光阴荏苒,微生态学分会儿科学组已经历了20年的历程,期间得到了历任主任委员康白教授、熊德鑫教授、李兰娟院士、副主任委员袁杰利教授,微生态学专家肖晓蓉教授、张德纯教授、胡宏教授及儿科专家董永绥教授、杨锡强教授、杨永弘教授、申昆玲教授等的大力指导和支持。 相似文献
7.
长白山几种主要森林群落木本植物细根生物量及其动态 总被引:17,自引:1,他引:16
2005年在长白山北坡选择5种垂直植被带典型植物群落类型阔叶红松林、白桦林、山杨林、云冷杉林和岳桦林,利用钻取土芯法对细根分布及细根生物量进行了研究.研究结果表明,不同森林群落细根现存生物量存在一定的差异,其中白桦林最高,月平均细根现存生物量为5.1340 t/hm^2、其次为云冷杉林(5.0530 t/hm^2)、岳桦林(4.9255 t/hm^2)、阔叶红松林(4.4919 t/hm^2)和山杨林(3.9372 t/hm^2);不同群落细根现存量月动态变化也有较大差异,月均最高最低相差阔叶红松林约为72﹪、白桦林近73﹪、山杨林26﹪、云冷杉林56﹪、岳桦林144﹪.在生长季节内不同群落细根发生和死亡也是不均匀的,春季所有群落都会产生大量的细根,一些群落在初秋(9月份)出现另一个较高的峰值,同时发现每次细根大量发生后,都随之产生大量细根的死亡,生长季末群落死亡细根生物量往往是最高的.调查群落72.9﹪以上的细根集中于土壤表层0~10cm的范围内,不同群落略有差别,在所研究的5种森林群落中,不同月份0~10cm土层中细根生物量几乎都表现出白桦林>阔叶红松林>云冷杉林>岳桦林>山杨林. 相似文献
8.
目的:研究氢火焰气相色谱仪(GC112A)内标法测定反式脂肪酸的实验室最佳条件。方法:采用气相色谱内标-标准曲线法,通过测定反式脂肪酸标准品工作液的标准曲线、重现性和分离度来确定和验证GC112A的最佳色谱条件。结果:实验室最佳色谱条件:毛细管柱,PC-88(100 m×0.25 mm×0.2μm);进样口温度:260℃;载气:高纯N2,压力220 k Pa,流速41.0 m L/min;检测器(FID)温度:290℃,氢气压力100 k Pa,流速21.0 m L/min;空气压力160 k Pa,流速215.0 m L/min;检测器(FID)灵敏度:1010;手动进样,进样量:1.0μL。结论:该方法避免了外标法(国标方法)的国产仪器局限性和操作者人工进样的不确定性,具有受仪器参数变化的影响较小的特点,适合在基层食品检验机构推广。 相似文献
9.
目的:探讨靶控输注不同效应室浓度的舒芬太尼复合丙泊酚对Narcotrend指数(NI)的影响。方法:选择60例全麻患者,年龄40-60岁,体重指数30 kg/m2,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为4组(n=15):舒芬太尼效应室靶控浓度0.1 ng/m L(A组)、0.2 ng/m L(B组)、0.3 ng/m L(C组)、0.4 ng/m L(D组);各组舒芬太尼达效应室靶浓度5 min后给予丙泊酚1 mg/kg。记录实验过程中的血压、心率、血氧饱和度及NI。所有患者在实验结束后,均调整至适宜的麻醉深度,给与阿曲库胺,进行气管插管。结果:靶控输注舒芬太尼使各组的NI有不同程度的降低,随着靶控浓度的增加,降低幅度增大;单纯靶控输注舒芬太尼时,其效应室浓度与NI呈负相关,相关系数为-0.456。结论:舒芬太尼能降低NI,舒芬太尼效应室浓度与NI呈负相关。而舒芬太尼效应室浓度0.4 ng/m L复合丙泊酚后,NI反而呈短暂的上升,随后下降的现象。 相似文献
10.
帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。 相似文献