基于享乐价格-结构方程双模型的西宁城市湿地生态系统服务价值及影响因素研究

湿地为城市发展提供巨大的生态系统服务，但其被市场“认可”的经济价值难以准确评估。以青海省西宁市城市湿地为例，筛选房屋结构、可达性、环境、湿地等10个因子，采用享乐价格模型对110个湿地周边社区样点的因子数据(2020年)进行分析，定量分析城市湿地被市场“认可”的价值量。采用断裂点理论和加权Voronoi图模型方法等，分析了湿地生态系统服务价值的空间影响范围；构建了湿地生态系统服务价值影响因素的结构方程模型，探究了影响湿地生态系统服务价值的主要因素。结果表明：(1)2020年湟水城市湿地的总价值达到3.367亿元，约有54.3%的生态系统服务通过房产被市场转化；(2)湟水湿地单位面积的生态系统服务价值为151.916元/m~2,生态系统服务价值由大到小排列：火烧沟(1.632亿元)>海湖湿地(0.710亿元)>宁海湿地(0.629亿元)>北川湿地(0.330亿元);(3)湿地生态系统服务价值占房产总价值的比例达到2.04%,位列10个因素中的第7位；线性函数模型结果显示，购买者对湿地的边际支付意愿是0.12元/m~2,即购买者愿意为房产与湿地之间的距离每缩小1m而多支付...     

马铃薯StPSKRs基因的克隆及其亚细胞定位分析

该研究采用同源克隆与PCR扩增方法,从马铃薯品种‘Desiree’中克隆植物磺肽素受体基因StPSKR1和StPSKR2的全长cDNA,并对其进行生物信息学分析及亚细胞定位分析,为深入研究StPSKR1和StPSKR2基因在马铃薯生长发育和生物胁迫中的作用提供理论依据。结果发现:(1)通过同源克隆与PCR扩增获得StPSKR1和StPSKR2的全长cDNA片段,并将其克隆到pGWB5-GFP载体;测序结果显示这2个基因编码的蛋白质与数据库给定的蛋白质序列保持一致,表明成功克隆到StPSKR1和StPSKR2基因。(2)StPSKR1位于马铃薯1号染色体上,cDNA全长3 042 bp,编码1 013个氨基酸,预测蛋白相对分子质量为112.16 kD,理论等电点6.27;StPSKR2位于7号染色体,cDNA全长3 135 bp,编码1 044个氨基酸,相对分子量为114.99 kD,理论等电点6.19。(3)生物信息学分析显示,StPSKR1和StPSKR2都属于跨膜蛋白。(4)亚细胞定位结果显示,StPSKR1和StPSKR2均定位于细胞膜上。     

囊状幼虫病病毒侵染对中华蜜蜂营养和免疫反应的影响

【目的】囊状幼虫病病毒(sacbrood virus, SBV)是严重危害中华蜜蜂Apis cerana cerana蜂群健康和种群数量的病原微生物,但其对蜜蜂的致死机制不明。本研究旨在探究SBV对不同发育阶段中华蜜蜂营养代谢和免疫的影响。【方法】分别给中华蜜蜂2日龄幼虫和新羽化成虫饲喂SBV,逐日统计死亡蜜蜂数量,检测病毒对蜜蜂存活的影响;利用qPCR检测中华蜜蜂4日龄幼虫、预蛹以及10和20日龄成虫体内SBV RNA、营养代谢基因(ilp1, ilp2, hex110, hex70b, hex70c和vg)、先天性病毒免疫基因(rel, toll, apidaecin, abaecin, defensin, hymenoptaecin, jra, key和state92e)、细胞凋亡基因(atg7和LOC100577876)和抗RNA病毒基因(dis3和dicer)的表达水平。【结果】 SBV感染显著降低了中华蜜蜂幼虫的存活率,但对成虫的生存影响不明显。SBV RNA在中华蜜蜂4日龄幼虫和预蛹体内的表达量显著高于其在10和20日龄成虫体内的表达量。SBV显著降低了中华蜜蜂幼虫营养代谢基因ilp1, ilp2, hex110, hex70b和hex70c以及成虫营养代谢基因vg和hex110的表达量,但显著提高了4日龄幼虫rel, toll, apidaecin, abaecin, defensin, hymenoptaecin和jra以及成虫key和 state92e等先天性病毒免疫基因的表达量,还引起预蛹体内的细胞凋亡基因atg7和LOC100577876的表达量显著增加。【结论】SBV在中华蜜蜂幼虫和预蛹体内的感染水平远高于在成虫体内的,其对幼虫的危害也大于对成虫。SBV显著影响了中华蜜蜂正常的营养代谢,染毒中华蜜蜂能够提高自身的免疫水平来应对;预蛹期中华蜜蜂幼虫细胞凋亡水平的显著增加可能与化蛹异常及死亡有关。     

免疫组织化学在淋巴组织疾病诊断中的应用与结果评价

目的提高对合理应用免疫组化标记及正确评价免疫组化结果重要性的认识。方法回顾性分析3例淋巴组织疾病的临床资料,进行组织形态学观察并增加相关抗体标记予以鉴别诊断。结果例l为弥漫大B细胞性淋巴瘤,梭形细胞变异型,误诊为未分化肉瘤与形态学观察遗漏中心和中心母细胞特征的淋巴样细胞,没考虑到淋巴瘤的梭形细胞形态变异以及免疫标记的选择失误有关。例2为急性淋巴结T区增生误诊为T细胞淋巴瘤与忽略患者临床信息及对免疫组化阳性细胞量变及强弱评价有误相关。例3为经典型霍奇金淋巴瘤误诊为间变性大细胞淋巴瘤与对霍奇金淋巴瘤组织形态认识不足及淋巴瘤标记抗体的配伍不当有关。结论淋巴组织疾病的诊断建立在形态学、免疫组化、临床资料和遗传学基础上,免疫组化标记的选择与结果的正确分析对淋巴瘤确诊至关重要。     

PP2 对人胆管癌细胞株QBC939 侵袭能力的影响

目的：探讨Src 激酶特异性抑制剂PP2 对人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力的影响和机制。方法：通过Western Blotting 技术 检测PP2 对人胆管癌QBC939细胞中Src 激酶活化的影响;用Transwell 小室法观察PP2 对QBC939细胞的影响;用RT-PCR 和 Western Blotting 技术检测PP2对QBC939 细胞侵袭能力相关分子的作用。结果：实验组p-Src 蛋白表达水平明显低于对照组,差 异具有统计学意义（P<0.05）;实验组QBC939 细胞体外侵袭能力较对照组显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相 比,实验组E-cadherin 表达显著增强,CD44表达明显减弱,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：PP2 通过抑制Src 激酶活化,增 强E-cadherin 表达、减弱CD44 表达,抑制人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力。     

海河流域景观空间梯度格局及其与环境因子的关系

基于GIS技术,以海河流域为对象,首先,分别采用Fragstats3.3的标准法和移动视窗法先后分析了流域整体景观格局及其空间分异特征;然后,针对流域本身自然地理梯度特点,分别沿流域纵向(河流流向)梯度和横向(垂直与河流流向)梯度设置了两条样带,应用移动视窗法计算了景观层次下的斑块面积(AREA_MN)、蔓延度指数(CONTAG)、边界密度(ED)、形状指数(LSI)、斑块密度(PD)、多样性指数(SHDI),获得了景观沿两个样带方向的梯度格局;最后,以高程、降水、气温、人口和GDP为环境因子,以上述6个指数值为目标物种,利用去趋势典范对应分析(DCCA)方法研究了景观梯度格局与环境因子的关系。结果表明:2000年海河流域内景观基质为农田,面积占55.9%,流域内景观结构以块状结构为主,并零散分布有圈层和带状(廊道)结构;景观梯度格局在两条样带上均表现为类似的特征,即随景观类型变化呈现不同幅度的波动,两条样带上均存在较为明显的过渡带;DCCA分析表明:景观梯度格局与环境因子关系密切,区域高程、降水量、温度对流域尺度的景观格局起决定性作用,人口数量、GDP则在局部地区对景观格局有着重要影响。     

杂交-渐渗进化理论在转基因逃逸及其环境风险评价和研究中的意义

转基因作物的商品化生产和大规模环境释放, 引起了全球对生物安全问题的广泛关注和争议, 其中转基因通过花粉介导的基因漂移逃逸到非转基因作物及其野生近缘种, 进而带来不同类型的环境风险就是备受争议的生物安全问题之一。有效的生物安全评价和研究能够为转基因作物的安全持久利用保驾护航。按照风险评价的原则, 对于转基因逃逸及其潜在环境风险的评价应包括两个重要步骤: (1)检测转基因向野生近缘种(包括杂草类型)群体逃逸的频率; (2)确定逃逸后的转基因能否通过遗传渐渗在野生近缘种群体中存留和扩散。杂交－渐渗是进化生物学中非常重要的科学命题和普遍的自然现象, 杂交－渐渗的进化理论与转基因逃逸及其潜在环境风险的研究和评价有密切的关系。杂交－渐渗过程往往导致物种形成、适应性进化和自然群体的濒危与灭绝, 这是因为在杂交－渐渗过程中, 不同的机制如遗传同化作用、群体湮没效应以及群体的选择性剔除效应等都会在很大程度上影响群体的进化过程。转基因通过杂交－渐渗进入野生群体, 使这一过程更加复杂化。如果转基因能提高群体的适合度, 则更有利于其渐渗速率, 从而在群体中迅速扩散并带来一定的生态后果。杂交－渐渗的进化理论和思想将有益于指导转基因逃逸及其潜在环境风险的研究和评价。     

埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用

目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征。方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O27.8%)8 h。分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响。结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P0.01),在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异。结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础。     

TGF-β1激活肝星状细胞并促进血管内皮细胞新生血管形成

该研究旨在探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)激活中的机制以及活化HSCs促进内皮细胞血管新生(angiogenesis)的作用效果。运用q RT-PCR检测α-SMA、Smad2/3、VEGFA和TGF-β1-RI的m RNA水平;Western blot检测α-SMA、Smad2/3、p-Smad2/3、VEGFA和TGF-β1-RI的蛋白质水平;基质胶(matrigel)血管形成实验检测活化HSCs的促人脐静脉血内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管形成作用。TGF-β1作用后的HSCs高表达α-SMA以及经典的TGF-β1/TGF-β1-RI/Smad2/3信号通路下游相关的TGF-β1-RI和Smad2/3等,具备了活化表型并能促进内皮细胞血管新生。结果表明,TGF-β1信号通过经典的Smad2/3通路激活了HSCs,使激活后的HSCs通过分泌VEGFA具备了促进内皮细胞血管新生的功能。     

益生菌联合早期肠内营养对合并应激性高血糖的重症脑卒中患者血糖调控及预后的影响

目的探讨益生菌联合早期肠内营养(EEN)对合并应激性高血糖的重症脑卒中患者血糖调控及预后的影响,为此类患者的治疗提供参考。方法选择2017年5月1日至2019年5月1日我院神经内科收治的合并应激性高血糖的重症脑卒中患者64例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各32例。对照组患者在入院48 h内给予EEN,观察组患者在对照组基础上给予双歧杆菌乳杆菌三联活菌片鼻饲。比较两组患者治疗后血糖变异性、胰岛素使用强度、低血糖发生率、炎症反应指标水平、应激反应指标水平、胃肠道不良反应,5 d内肠内营养达标率、营养状态指标水平、医院获得性肺炎(HAP)发生率及病死率。结果治疗后,观察组患者血糖变异性较小,胰岛素使用强度降低,低血糖发生率降低,炎症反应指标、应激反应指标水平均低于对照组;胃肠道不良反应中腹泻发生率降低,肠内营养达标率升高,血清白蛋白、前白蛋白水平均高于对照组,医院获得性肺炎发生率降低。两组患者病死率差异无统计学意义(12.50%vs 18.75%;χ~2=0.474,P=0.491)。结论对于合并应激性高血糖的重症脑卒中患者,益生菌联合EEN有助于控制血糖稳定性,降低胰岛素使用强度及低血糖发生率,同时降低炎症及应激反应,提高患者肠内营养耐受性,改善患者营养状态,降低HAP发生率。