近20年内蒙古鄂托克旗草地降水利用效率时空演变的驱动力量化

降水利用效率(PUE)是评价干旱半干旱地区草地生产力与降水关系的有效指标。为进一步探究气候变化和人类活动对草地PUE的驱动机理,本研究采用改进的CASA模型估算了2001—2020年鄂托克旗草地净初级生产力(NPP),结合同期降水量的空间插值数据获取了研究区草地PUE,利用简单线性回归和分段线性回归分析了PUE的时空演变特征及其空间格局对6类气候因子的响应,并引入基于偏导数的量化分析方法定量评估了气候变化和人类活动对PUE动态的相对贡献。结果表明: 鄂托克旗草地PUE多年均值为0.748 g C·m^-2·mm^-1,年际波动呈显著下降趋势,下降速率为0.014 g C·m^-2·mm^-1·a^-1;PUE在空间上西低东高,沿气温、降水、相对湿度、日照时数和ET₀的增长梯度呈显著的单峰分段线性模式,而沿风速梯度表现为先快后慢的持续显著增长模式;研究区94.3%的草地表现为PUE衰减态势,且有43.6%为严重衰减,这一突出问题是气候变化和人类活动共同作用导致的,二者的贡献分别为-1.162×10^-2和-0.240×10^-2 g C·m^-2·mm^-1·a^-1,而气候变化是首要驱动力,其中降水是关键气候驱动因子。     

造纸废水灌溉对黄河三角洲盐碱地土壤酶活性的影响

造纸废水含有大量有机营养物质,经生物塘处理后灌溉退化滨海盐碱地可以有效改善土壤化学性质。分析了不同灌溉方式对土壤脲酶、磷酸酶、脱氢酶活性的影响。结果表明：在废水灌溉、清污轮灌和清水灌溉3种处理下,棉田土壤的脲酶、磷酸酶和脱氢酶活性均有显著提高;同样,清污轮灌模式下,轻度、中度及重度盐碱化土壤的脲酶、磷酸酶和脱氢酶活性也均有较显著的提高。较之棉田土壤和轻度盐碱化土壤,中度和重度盐碱化土壤酶活性的提高更为显著,具体表现为,与对照相比,中度盐碱化土壤的脲酶、磷酸酶以及脱氢酶活性分别提高了44.7%、15.6%、12.4%, 重度盐碱化土壤分别提高了823%、551%、320%。研究证明造纸废水灌溉不但可以提升退化盐碱地的土壤肥力,还可以显著提高退化盐碱地的土壤酶活性。     

再生水浇灌方式对芦苇地土壤水文生态特性的影响

为提高再生水资源在芦苇群落生态恢复中的高效利用,采用温室内模拟实验的方法,以未灌溉(CK)为对照,对再生水(FS)、再生水清水轮灌(QF)及清水灌溉(QS)等3种浇灌方式下的芦苇地盐碱含量及水文物理参数进行测定分析,以其阐明不同浇灌方式下芦苇地的土壤水文生态效应。结果表明:清水灌溉、清废轮灌降盐压碱效果显著(P0.001),而再生水灌溉后土壤含盐量增加12.8%。与未灌溉相比,3种浇灌方式均使土壤容重减小,孔隙度增大,改善土壤水文物理效果表现为清废轮灌清水灌溉再生水灌溉。Horton模型比较适合描述灌溉后芦苇地土壤水分入渗过程,清水灌溉、清废轮灌改善了土壤水分的渗透性能,初渗率和稳渗率均比未灌溉增加,而再生水灌溉后初渗率下降15.0%。3种浇灌方式均能增强芦苇地贮蓄和保持土壤水分的能力,清废轮灌、清水灌溉、再生水灌溉的饱和蓄水量分别比未灌溉增加11.5%、4.3%、2.4%,涵蓄降水和供植物生长有效水分贮存能力表现为清废轮灌最好,其次为清水灌溉,而再生水灌溉则较差。     

DKK3调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成

Dickkopf-3 (DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2的表达,在mRNA和蛋白质水平均明显下降(P<0.05);总黑素,褐黑素和真黑素的含量分别下降80.30%、72.17%和64.60% ( P <0.05)。相反,在羊驼黑色素细胞中转染siRNA-DKK3,一种小干扰RNA,可以显著上调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2在mRNA和蛋白质水平的表达(P<0.05);总黑素、褐黑素和真黑素的含量分别增加1.65倍、1.25倍和1.21倍(P<0.05)。这些结果表明,DKK3可以通过Wnt/β-catenin信号通路介导MITF下调羊驼黑色素细胞中黑色素的生成。     

LncRNA00067110通过靶向Cabyr调控B16-F10细胞增殖、凋亡和黑色素生成

长非编码RNA(lncRNA)是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA。现已证明,多个lncRNA是潜在的癌症治疗靶点。LncRNA00067110是从小鼠黑色素瘤B16-F10细胞和正常黑色素细胞转录物组图谱中发现的差异表达基因。为研究lncRNA00067110是否调控B16-F10细胞的增殖、凋亡和黑色素生成,本文通过LncTar预测和双荧光酶活性验证了钙结合酪氨酸磷酸化调节蛋白(Cabyr) 和lncRNA00067110存在靶向关系。通过构建lncRNA00067110的过表达载体,转染B16-F10细胞,经过对B16-F10细胞的转录图谱分析,并对细胞增殖、凋亡和黑色素生成的表型以及相关基因表达变化进行了检测。结果显示,lncRNA00067110靶向Cabyr,在过表达lncRNA00067110的B16细胞中,17个基因呈差异表达。其中,Cabyr的表达被上调,细胞增殖相关基因MEK/ERK/MNK/CREB和黑色素生成相关基因TYR家族成员及CREB的mRNA和蛋白质水平显著被下调,凋亡相关基因AKT和Bcl-2的mRNA水平和蛋白质丰度被上调。进一步通过细胞增殖和凋亡的表型的变化验证了lncRNA00067110的功能。结果提示,lncRNA00067110通过靶向Cabyr,调控相关基因表达,从而抑制B16-F10细胞的增殖和黑色素生成,并诱导黑色素瘤细胞的凋亡,可能成为治疗和抑制黑色素瘤的新的靶点。     

LncRNA-177922靶向MAPK15调节B16-F10黑色素瘤细胞黑色素生成、增殖、迁移和自噬

黑色素瘤是一种预后较差的侵袭性癌症。了解黑色素瘤的分子机制和诊断标志物对黑色素瘤的防治极为重要。LncRNAs在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。与正常黑色素细胞相比,LncRNA-177922在B16-F10黑色素瘤中高表达。丝裂源活化蛋白激酶15 (mitogen-activated protein kinase 15, MAPK15) 的缺失影响肿瘤的发生和进展。本研究中,LncRNA-177922在B16-F10细胞中过表达,结果显示,黑色素生成、增殖、迁移相关基因的mRNA和蛋白质水平显著上调(P< 0. 05),自噬相关基因的mRNA水平和蛋白质丰度下调(P< 0. 05),PI3K/AKT/mTOR通路被激活。同时,进一步验证了细胞迁移、增殖和自噬的表型。结果提示,LncRNA-177922靶向MAPK15通过交叉点细胞外调节蛋白激酶 (extracellular regulated protein kinases, ERK)参与调控黑色素生成、增殖、迁移、自噬等B16-F10细胞的生物学特性,可能是一个新的治疗靶点和诊断标志物。