淹水对两种甜樱桃砧木根系无氧呼吸酶及发酵产物的影响

以美早/东北山樱桃、美早/马哈利为试材,研究了淹水过程中两种甜樱桃砧木生长根、褐色木质根中无氧呼吸酶——丙酮酸脱羧酶(PDC)、乙醇脱氢酶(ADH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及褐色木质根的发酵产物——乙醛、乙醇和乳酸含量变化,结果表明:两类根系PDC、LDH活性均呈先升后降趋势,ADH活性变化在生长根中亦先升后降,而在褐色木质根中为上升趋势,三种酶活性变化幅度表现为生长根大于褐色木质根;美早/东北山樱桃两类根系中ADH和LDH活性增加幅度大于美早/马哈利,PDC则相反;两种砧木褐色木质根乙醛、乙醇含量呈升高趋势,乳酸含量先升后降;最终美早/东北山樱桃褐色木质根中乙醛含量低于美早/马哈利,乙醇含量则相反,而乳酸含量前者较早达峰值且高于后者峰值。     

原生质体紫外诱变选育可利用廉价碳源的高产油新菌株

【目的】研究并建立利用原生质体紫外诱变技术选育可利用廉价碳源发酵的高产油新菌株的方法。【方法】采用1.5%蜗牛酶和1.0%纤维素酶混合液水解去除细胞壁得到2A00015(近平滑假丝酵母,Candida parapsilosis)的原生质体,将其放于紫外灯下诱变及再生壁培养,筛选获得可利用廉价碳源发酵的高产油酵母,并采用气相色谱质谱联用法(GC-MS)测定其脂肪酸组成。【结果】突变效果最好的突变菌株2A00015/25用葡萄糖发酵培养7 d后,其生物量、油脂产率和产油量分别为17.77 g/L、58.12%和10.32 g/L,较原始菌株分别提高了12.45%、23.32%和38.68%;利用废糖蜜发酵培养,其生物量、油脂产率和产油量分别为18.54 g/L、49.44%和9.17 g/L,较原始菌株分别提高了9.09%、21.16%和32.18%。利用废糖蜜培养其产油效率虽低于利用葡萄糖培养,但从环境保护及原材料成本的角度考虑,用废糖蜜作为碳源发酵培养产生油脂更具优势。诱变菌株利用废糖蜜发酵后产生油脂经检测含有8种脂肪酸,其脂肪酸组成与植物油近似,其中不饱和脂肪酸含量占脂肪酸总量的82.4%。【结论】通过利用原生质体紫外诱变技术,成功选育出一株新的可利用廉价碳源的高产油海洋菌株,产油率达到49.4%,提高了21.2%。     

MicroRNA-21介导非对称性二甲基精氨酸诱导的内皮细胞衰老

目的：观察非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对内皮细胞中microRNA-21（miR-21）表达的影响,探讨microRNA-21在ADMA诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法：人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与10uM的ADMA孵育48小时后收集细胞提取总RNA及蛋白,荧光定量实时RT—PCR检测miR-21表达,Westernblot检测超氧化物歧化酶2（SOD2）表达,衰老相关半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老的内皮细胞;然后HUVEC与miR-21抑制剂转染6小时后继续与10uM的ADMA孵育48小时留取细胞按上述方法检测相关指标。结果：HUVEC与ADMA孵育后miR-21表达量明显增加（P〈0．01）,同时衰老的内皮细胞数量增多（P〈0．05）,而SOD2表达减少（P〈0．01）;MiR-21抑制剂转染HUVEC后ADMA诱导的miR-21表达明显减少,同时衰老的内皮细胞减少,而SOD2表达明显增加（所有P〈0．01）。结论：ADMA诱导了HUVEC中miR-21表达及细胞衰老,miR-21介导了ADMA诱导的内皮细胞衰老作用,其机制可能与其抑制SOD2表达有关。     

乳酸菌阴道胶囊对宫颈癌TP化疗患者炎症及阴道菌群的影响

目的探讨乳酸菌阴道胶囊对中晚期宫颈癌TP化疗患者血清IL-2、IL-10、TGF-β1水平及阴道菌群的影响。方法选取2018年10月-2019年8月于本院接受TP化疗的83例中晚期宫颈癌患者为研究对象,以随机数字表法分为两组,观察组43例,对照组40例。两组均接受TP化疗,观察组在对照组基础上接受乳酸菌阴道胶囊治疗。比较两组临床疗效,治疗前后血清IL-2、IL-10、TGF-β1水平,阴道菌群分布情况,致病微生物阳性检出率和化疗相关不良反应发生情况。结果两组临床疗效等级分布差异显著(P0.05),观察组临床疗效高于对照组(P0.05)。两组治疗后血清IL-2水平均升高(均P0.05)且观察组更高,两组治疗后血清IL-10、TGF-β1水平均降低(均P0.05)且观察组更低。治疗后观察组Chao1指数、Shannon指数均升高(均P0.05),对照组均降低(均P0.05),观察组Chao1指数、Shannon指数均高于对照组(P0.05);观察组乳酸杆菌、双歧杆菌、棒状杆菌属水平相对丰度上升而对照组下降(均P0.05);观察组白假丝酵母菌、大肠杆菌、链球菌、加德纳菌、拟杆菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌属水平相对丰度下降而对照组上升(均P0.05);两组致病微生物阳性率均下降(均P0.05),观察组低于对照组(P0.05);两组骨髓抑制、消化道反应、脱发、周围神经毒性发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。结论乳酸菌阴道胶囊可提高中晚期宫颈癌TP化疗患者临床疗效,调节患者免疫应答水平,有效改善患者阴道菌群平衡,降低患者阴道致病微生物阳性率,安全性高。     

棉隆对苹果连作土壤微生物及平邑甜茶幼苗生长的影响

以生产上常用苹果砧木——平邑甜茶为试材,盆栽条件下研究了棉隆微粒剂对苹果连作土壤微生物及平邑甜茶幼苗生长的影响。结果表明:与重茬(对照CK)相比,棉隆处理极显著(P0.01)降低了连作土壤中真菌数量,降幅达58.8%,细菌和放线菌数量分别显著(P0.05)降低15.3%、8.5%,细菌/真菌增加108.8%,放线菌/真菌增加124.2%;棉隆使连作条件下平邑甜茶单株幼苗根系长度、根表面积、根体积和根系活力分别提高421.4%、426.5%、171.7%、48.8%。平邑甜茶植株叶面积以及叶片中叶绿素a、b含量、净光合速率均极显著提高,分别增加162.6%、14.9%、15.0%、24.0%,叶片同化能力增强;植株长势增强,株高和地径均极显著提高,植株地上干鲜重和地下干鲜重也得到了极显著性增加,最高增加幅度达2.2倍。综上,棉隆处理后苹果连作土壤中微生物数量降低,而细菌与真菌比值、放线菌与真菌比值增加,平邑甜茶幼苗植株长势增强,棉隆可有效减轻苹果连作障碍发生。     

连作苹果土壤酚酸对平邑甜茶幼苗的影响

为探讨连作(重茬)苹果土壤中酚酸类物质的积累与苹果连作障碍的关系,在砂培条件下,取连作果园土壤中实际浓度的酚酸类物质处理平邑甜茶幼苗,探讨了连作2a的果园土壤中实测浓度的根皮苷、间苯三酚、根皮素、对羟基苯甲酸和肉桂酸对平邑甜茶幼苗根系线粒体指标、抗氧化酶活性、膜过氧化程度及活性氧(ROS)含量的影响。结果表明:连作土壤中实际浓度的5种酚酸类物质均使平邑甜茶幼苗生长受到抑制,根系受影响程度高于地上部分,表现为根冠比降低;线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度增大,线粒体膜电位降低,细胞色素Cyt c/a比值下降;降低了幼苗根系中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性,增加了过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子自由基(O·-2)以及丙二醛(MDA)的含量。土壤浓度的5种酚酸类物质中,以根皮苷处理抑制效果最显著,间苯三酚处理抑制力最小。因此,根皮苷是引起苹果连作障碍的主要酚酸,实践中应重点考虑对根皮苷的降解以缓解苹果连作障碍。     

淹水对甜樱桃根系呼吸强度和呼吸酶活性的影响

以美早/东北山樱桃(Prunus serrulataG.Don)和美早/马哈利(P. mahaleb L.)为试材,研究了淹水对甜樱桃根系（生长根和褐色木质根）呼吸强度和呼吸酶活性的影响.结果表明：淹水过程中,两种甜樱桃砧木生长根和褐色木质根呼吸强度均呈下降趋势,生长根降幅更大;东北山樱桃生长根和褐色木质根呼吸强度降幅分别是马哈利的1.47和1.36倍.丙酮酸脱羧酶(PDC)、乳酸脱氢酶(LDH)活性在两类根系中均呈先升后降趋势,乙醇脱氢酶(ADH)活性在生长根中亦先升后降,而在褐色木质根中为上升趋势,3种酶活性变化幅度表现为生长根大于褐色木质根;东北山樱桃ADH和LDH活性增幅大于马哈利,但PDC活性则相反.两类根系苹果酸脱氢酶(MDH)活性均下降,且生长根降幅大于褐色木质根;东北山樱桃MDH活性降幅大于马哈利.说明生长根对淹水的敏感性强于褐色木质根;与马哈利相比,东北山樱桃对淹水更敏感.     

MicroRNA-21 介导非对称性二甲基精氨酸诱导的内皮细胞衰老

目的:观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮细胞中microRNA-21(miR-21)表达的影响,探讨microRNA-21在ADMA诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与10 uM的ADMA孵育48小时后收集细胞提取总RNA及蛋白,荧光定量实时RT-PCR检测miR-21表达,Western blot检测超氧化物歧化酶2(SOD2)表达,衰老相关半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定衰老的内皮细胞;然后HUVEC与miR-21抑制剂转染6小时后继续与10 uM的ADMA孵育48小时留取细胞按上述方法检测相关指标。结果:HUVEC与ADMA孵育后miR-21表达量明显增加(P<0.01),同时衰老的内皮细胞数量增多(P<0.05),而SOD2表达减少(P<0.01);MiR-21抑制剂转染HUVEC后ADMA诱导的miR-21表达明显减少,同时衰老的内皮细胞减少,而SOD2表达明显增加(所有P<0.01)。结论:ADMA诱导了HUVEC中miR-21表达及细胞衰老,miR-21介导了ADMA诱导的内皮细胞衰老作用,其机制可能与其抑制SOD2表达有关。