松花湖铜绿微囊藻无菌株和单藻株生长因素的研究

用毛细滴管洗净法从松花湖分离纯化出铜绿微囊藻(Microcystisaeruginosa)的单藻株和无菌株,研究了温度、照度、N、P、Fe各种因素对单藻株和无菌株生长的影响。结果表明,各种因素对单藻株和无菌株最大比增长率的影响差别不大,单藻株和无菌株分别在温度33℃,照度5000Lx(2000Lx)、NO3-N浓度1.2mg·L-1,PO43-P浓度0.06mg·L-1,柠檬酸铁铁浓度0.05mg·L-1(0.04mg·L-1)时,达到最大比增长率。在一定浓度范围内,随着N、P、Fe浓度的增加,单藻株比无菌株的最大增长量高得多,可见附着细菌的存在,能促进铜绿微囊藻的生长。从松花湖湖水中N、P和Fe含量以及温度和照度的情况看,松花湖的某些区域已经基本具备了水华发生的条件。     

微生物法生产γ-癸内酯的初步研究

研究了耶罗威亚酵母(Yarrowia sp.)转化蓖麻油生成γ-癸内酯的过程.根据菌株的生长特性,确定底物蓖麻油的最适加入时间;分批培养菌体转化,γ-癸内酯产量为2.4 g/L;采用转化液接种进行二次转化,γ-癸内酯产量可提高到4.0 g/L;考察了溶氧条件变化对γ-癸内酯积累的影响.     

糖皮质激素非基因组效应及其信号转导机制

糖皮质激素具有多种重要的生理和药理作用,其经典作用途径为“基因组机制”,通过调节基因转录发挥作用.近年来,其“非基因组机制”在生理和药理学方面的作用越来越受重视.在这一作用途径中,可能有多种受体、激酶、信号分子的参与,“基因组机制”和“非基因组机制”间还可能存在交互调节,对非基因组机制进行深入研究有利于糖皮质激素的临床合理应用.     

不同林龄麻栎林地下部分生物量与碳储量研究

探讨不同林龄麻栎林地下部分根系的生物量与碳储量,为麻栎林的经营管理及碳汇管理等提供科学依据。以江苏省句容市不同林龄(幼龄林、中龄林、近熟林、成熟林)的麻栎林为研究对象,采用全根挖掘法获取麻栎各级根系及灌草层根系,并测定其生物量、碳含量,构建麻栎根系生物量模型,估算麻栎林地下部分根系碳储量及麻栎林群落碳储量。通过11种数学回归模型的比较,构建麻栎各级根系生物量幂回归模型,计算得到幼龄林、中龄林、近熟林、成熟林麻栎根系生物量分别为14.81t/hm~2、41.15t/hm~2、50.36t/hm~2、53.75t/hm~2,各级根系生物量大小顺序是:根桩粗根大根细根;灌木与草本植物根系生物量分别为0.48—1.71t/hm~2、0.13—0.60t/hm~2;不同林龄麻栎林群落根系生物量为15.42—56.06t/hm~2,且随林龄的增大而增大。麻栎根系碳含量大小顺序为:根桩粗根大根细根,且碳含量差异显著;灌木与草本植物根系碳含量分别为41.84%—43.79%、34.03%—38.48%,随林龄变化均无明显变化规律。麻栎林乔木根系碳储量随林龄增大而增大,幼龄林、中龄林、近熟林、成熟林根系碳储量分别为6.01t/hm~2、17.41t/hm~2、21.79t/hm~2、21.99t/hm~2;灌木与草本植物根系碳储量均随林龄增大而增大;幼龄林、中龄林、近熟林、成熟林群落根系碳储量分别为6.26t/hm~2、17.74t/hm~2、22.37t/hm~2、22.94t/hm~2,且乔木层灌木层草本层。麻栎林地下部分根系生物量与碳储量随林龄的增大而增大,幼龄林到近熟林生长过程中生物量与碳储量增加快速,近熟林后生物量与碳素积累缓慢,且与成熟林接近。     

松花湖富营养化发生的阈值判定和概率分析

湖泊、水库富营养化是目前国内外环境科学领域关注的热点,也是我国面临严峻的水环境问题。选择松花湖为研究对象,以2002~2004年松花湖水体中与富营养化相关指标的特征为依据,运用多元相关分析和多元逐步回归分析以及室内藻类模拟实验和蒙特卡罗随机模拟的方法,围绕松花湖富营养化主要限制因子识别、富营养化发生的阈值判定和概率分析开展研究。结果指出:总磷和总氮是松花湖富营养化的主要限制因子,总磷是水体富营养化的第一限制因子;松花湖富营养化发生的阈值为:总磷含量0.065mg.L-1、总氮含量0.843 mg.L-1和叶绿素a浓度11.90μg.L-1;松花湖水体发生富营养化的概率为0.69,其中,无风险的区域占19.21%、一级的区域占9.79%、二级占20.31%、三级占16.5%、四级占25.8%、五级占8.39%,可见,松花湖大部分区域处于轻度富营养化阶段,小部分区域处于中营养阶段。该结论对全面、合理地了解松花湖富营养化的现状以及有效地预防和控制松花湖富营养化的发生和保护湖泊水质具有重要的参考价值,也为水体富营养化的定量化和制定富营养化的标准提供了可行的途径和方法。     

老年冠心病患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27及MMP-9水平与Gensini积分的相关性研究*

目的:探讨老年冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-27(IL-27)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与Gensini积分的相关性。方法:选取2015年10月至2018年2月我院收治的冠心病患者142例为研究对象,将所有患者按照不同的冠心病类型分为不稳定型心绞痛(UAP)组54例、稳定型心绞痛(SAP)组40例和急性心肌梗死(AMI)组48例。同时根据患者Gensini积分将其分为轻度47例、中度51例和重度44例。比较不同冠心病类型、不同严重程度的Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27、MMP-9水平及Gensini积分,并分析冠心病患者上述指标水平与Gensini积分的相关性。结果:AMI组患者Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27、MMP-9水平及Gensini积分均高于UAP组和SAP组,且UAP组高于SAP组(P0.05)。重度患者Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27、MMP-9水平及Gensini积分均高于中度和轻度患者,且中度患者高于轻度患者(P0.05)。经Spearman相关性分析结果显示,冠心病患者Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27、MMP-9水平与Gensini积分均呈正相关(P0.05)。结论:老年冠心病患者Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27及MMP-9水平与患者冠状动脉病变Gensini积分均呈正相关。临床根据Lp-PLA2、hs-CRP、IL-27及MMP-9水平的变化,有助于评估老年冠心病患者的病情严重程度。     

洪氏环企鹅骨骼的解剖学特点

采用解剖学方法对1只雄性洪氏环企鹅(Spheniscus,humboldti)骨骼系统进行了详细的观察、描述.结果表明:企鹅骨骼结实、沉重不充气;喙长,前端略下弯,颞部呈深凹陷状;肩胛骨及胸骨龙骨突发达;胸椎不愈合;前肢骨骼扁平,特化为鳍状,翼内关节活动性较小,第一掌骨及拇指消失;髌骨发达,跗跖骨短而宽扁.这些特征主要体现了洪氏环企鹅对海中潜水、游泳、取食以及陆地直立的适应.     

HeLa细胞中与组织型转谷氨酰胺酶相互作用蛋白质的筛选

组织型转谷氨酰胺酶 (tissuetransglutaminase ,tTG ,TGII)是转谷氨酰胺酶家族成员之一 ,多数细胞凋亡过程中均有tTG表达水平的升高。为研究tTG在细胞凋亡过程中发挥作用的机制 ,利用Gal 4酵母双杂交系统筛选了HeLa细胞中与tTG相互作用的蛋白质 ,获得了 17个阳性酵母克隆。序列测定显示其中 1个克隆所含cDNA序列编码TIA 1相关蛋白 (TIA 1 relatedprotein ,TIAR )C端 12 9个氨基酸残基序列 ,GST下拉 (pull down)实验也证实tTG与TIAR能相互作用 ,而且这种相互作用需要Ca2 参与作用。这些结果提示tTG可能通过其Ca2 依赖的转谷氨酰胺活性对TIAR进行修饰从而影响TIAR的功能 ,可能在细胞凋亡中发挥着一定的作用。     

腺病毒介导的uPAR反义核酸转移抑制肿瘤细胞的侵袭

为了观察尿激酶受体(uPAR)反义核酸对肿瘤细胞体外侵袭的抑制作用,用PCR方法扩增uPAR cDNA 5′端－46 bp～＋454 bp一段长500 bp的序列,利用DNA重组技术将其克隆到病毒载体pAdeno-X中, 构建出重组腺病毒载体pAdeno-X-uPAR(－)和pAdeno-X-uPAR(+).线性化后的重组腺病毒载体转染HEK293细胞7天后,可以获得滴度分别为1.5×10⁸ pfu/ml和0.5×10⁸ pfu/ml的uPAR反义和正义核酸表达重组腺病毒,分别命名为Ad-uPAR(－)和Ad-uPAR(+).以不同的病毒感染指数（MOI）感染人肺巨细胞癌高转移株95D肿瘤细胞,3天后用RNA印迹法可以检测肿瘤细胞uPAR正义和反义核酸表达水平,随着MOI的升高,Ad-uPAR(－)感染的肿瘤细胞uPAR蛋白水平逐渐下降,肿瘤细胞的体外侵袭能力也明显下降,而感染Ad-uPAR(+)的肿瘤细胞无明显变化.结果表明,重组腺病毒可以表达uPAR正义和反义核酸,uPAR反义核酸可以明显抑制人肺巨细胞癌高转移株95D肿瘤细胞在体外的侵袭能力.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征组分关系探讨

目的:探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)组分关系。方法:对我院2003年1月至2010年7月39例诊断为OSAHS住院患者进行回顾性调查,30例同期住院病人为对照组,均记录年龄、性别,测量身高、体重、血压,检测空腹血糖、血脂,分析OSAHS患者合并MS组分情况。结果:1.OSAHS组与对照组比较,体重指数(BMI)、血压、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05);2.OSAHS组与对照组相比较,无MS组分比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3.OSAHS组与对照组相比较,OSAHS组合并MS组分,包括BMI≥25Kg/m2,血脂紊乱的比例,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OSAHS患者易合并代谢综合征组分。