空泡形成毒素影响禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病性

摘要:【目的】构建禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)菌株APEC-O1空泡形成毒素(Vacuolating autotransporter toxin,Vat)基因缺失株,研究该基因对APEC-O1生物学特性及致病性的影响。【方法】采用Red同源重组的方法构建vat 缺失株,并利用低拷贝质粒pSTV28构建互补株,然后比较野生株、vat缺失株与互补株在生长特性、运动性、凝集沉淀能力、生物被膜、致病性等生物学特性的差异。【结果】vat基因缺失不影响APEC-O1的生长速度及抗环境压力能力,但缺失vat导致APEC-O1运动能力增强,而使生物被膜形成能力、凝集沉降能力、致病力、体内存活能力均显著性减弱。【结论】Vat缺失影响APEC-O1运动能力、凝集沉淀能力、生物被膜形成能力及致病力,为全面了解Vat 的致病作用提供参考。     

VI型分泌系统2核心组分VgrG对禽致病性大肠杆菌致病性的影响

【目的】构建禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)VI型分泌系统2(Type VI secretion system 2,T6SS2)结构基因vgrG缺失株,研究其对APEC生物学特性及致病性的影响。【方法】通过Red同源重组方法构建DE719菌株vgrG基因缺失株,并利用低拷贝质粒pSTV28构建互补株。比较分析野生株、缺失株与互补株的生长特性、运动性、生物被膜形成能力、黏附侵袭能力、动物致病力等差异。【结果】vgr G基因缺失不影响DE719的生长速度、运动能力及生物被膜形成能力。致病性试验表明缺失vgrG导致体内定殖能力及致病力显著下降,然而对DF-1细胞的黏附能力增强。【结论】T6SS2核心组分VgrG在APEC感染过程中发挥重要作用,为了解APEC的致病作用提供参考。     

密度感应系统：对细菌致病力的自行调控

细菌通过密度感应系统感受环境中的信号分子,进而调控菌群一系列生物学性状。研究发现密度感应系统能够调控细菌生物被膜形成、毒力基因表达及噬菌体感染等功能,其中基于密度感应系统调控细菌抵御噬菌体感染更是新发现,预期也将是未来数年的研究热点,其调控机制的阐明将为有效应用噬菌体开展耐药菌的防控展现广阔前景。本文将重点综述细菌密度感应系统对细菌致病相关功能的调控机制,旨在为病原菌的防控提供新思路。