增氮对青藏高原东缘高寒草甸土壤甲烷吸收的早期影响

研究大气氮沉降对青藏高原高寒草甸土壤CH4吸收的影响,对于揭示氮素调节土壤CH4吸收的机制和评价氮沉降增加背景下大气CH4收支平衡至关重要.通过构建多形态、低剂量的增氮控制试验,测定土壤CH4净交换通量和相关土壤理化性质,分析高寒草甸土壤CH4通量变化特征及其主要驱动因子.研究结果表明:自然状态下高寒草甸土壤是大气CH4汇,CH4平均吸收量为(35.40±1.92) μg· m-2· h-1.土壤CH4吸收主要受水分驱动,其次为土壤NH4+-N和NO3-N含量.NH4+-N抑制CH4吸收,NO3--N促进CH4吸收;不同剂量氮素输入对土壤CH4吸收影响也不尽相同,低氮处理促进土壤CH4吸收,而中氮和高氮处理抑制土壤CH4吸收.结果显示青藏高原高寒草甸土壤是重要的大气CH4汇,在未来大气氮沉降加倍的情景下CH4汇功能增强,但当氮沉降量增加两倍以上时CH4汇功能将会减弱.     

温带针阔混交林土壤碳氮气体通量的主控因子与耦合关系

中高纬度森林地区由于气候条件变化剧烈,土壤温室气体排放量的估算存在很大的不确定性,并且不同碳氮气体通量的主控因子与耦合关系尚不明确。以长白山温带针阔混交林为研究对象,采用静态箱-气相色谱法连续4a(2005—2009年)测定土壤二氧化碳(CO2)、甲烷(CH4)和氧化亚氮(N2O)净交换通量以及温度、水分等相关环境因子。研究结果表明:温带针阔混交林土壤整体上表现为CO2和N2O的排放源和CH4的吸收汇。土壤CH4、CO2和N2O通量的年均值分别为-1.3 kg CH4hm-2a-1、15102.2 kg CO2hm-2a-1和6.13 kg N2O hm-2a-1。土壤CO2通量呈现明显的季节性规律,主要受土壤温度的影响,水分次之;土壤CH4通量的季节变化不明显,与土壤水分显著正相关;土壤N2O通量季节变化与土壤CO2通量相似,与土壤水分、温度显著正相关。土壤CO2通量和CH4通量不存在任何类型的耦合关系,与N2O通量也不存在耦合关系;土壤CH4和N2O通量之间表现为消长型耦合关系。这项研究显示温带针阔混交林土壤碳氮气体通量主要受环境因子驱动,不同气体通量产生与消耗之间存在复杂的耦合关系,下一步研究需要深入探讨环境变化对其耦合关系的影响以及内在的生物驱动机制。     

大气氮沉降对森林土壤甲烷吸收和氧化亚氮排放的影响及其微生物学机制

水分非饱和的森林土壤是大气甲烷(CH4)汇和氧化亚氮(N2O)源,大气氮沉降增加是导致森林土壤碳氮气体通量不平衡的主要原因之一。土壤CH4吸收和N2O排放之间存在协同、消长和随机等复杂的耦合关系,关于氮素对两者产生过程的调节作用以及内在的微生物学机制至今尚不完全清楚。综述了森林土壤CH4吸收和N2O排放耦合过程的理论基础,土壤CH4和N2O的产生与消耗过程对增氮响应的生物化学和微生物学机制,指出各研究领域的不足和未来的研究重点。总体而言,低氮倾向于促进贫氮森林土壤CH4吸收,不改变土壤N2O的排放,而高氮显著抑制富氮森林土壤CH4吸收以及促进N2O排放。外源性氮素通过竞争抑制和毒性抑制来调控森林土壤CH4的吸收,而通过促进土壤硝化和反硝化过程来增加N2O的排放。然而,由于全球氮沉降控制试验网络分布的不均匀性、土壤碳氮通量产生过程的复杂性以及微生物分子生态学方法的局限性等原因,导致氮素对森林土壤碳氮通量的调控机制研究一直进展缓慢,未能将微生物功能群落动态与土壤碳氮通量真正地联系起来。未来研究应该从流域、生态系统和分子尺度上深入探讨土壤碳氮通量耦合作用的环境驱动机制,氮素对土壤CH4氧化和N2O产生过程的调控作用,以及增氮对土壤甲烷氧化菌和N2O产生菌活性和群落组成的影响。     

土槿皮乙酸通过PI3K/Akt信号通路诱导人肾癌细胞A498凋亡

目的:研究土槿皮乙酸对人肾癌细胞A498凋亡的影响,并探讨其内在的分子机制,为肾癌治疗寻找有效的新靶点和新策略。方法:人肾癌细胞A498经10、15μmol/L土槿皮乙酸处理48 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡,同时通过Western印迹和实时荧光定量PCR检测凋亡相关蛋白和m RNA的表达;加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002或15μmol/L土槿皮乙酸处理A498细胞48 h后,Western印迹检测相关蛋白的表达。结果:经不同浓度土槿皮乙酸作用A498细胞48 h后,与未加土槿皮乙酸组细胞相比,细胞凋亡率显著上升,且呈剂量依赖性,比较差异有统计学意义(P0.05);同时,Blc-2表达减少,Bax、caspase-9、caspase-3表达增多。Blc-2蛋白的表达量随LY294002或土槿皮乙酸的逐步加入而减少,而Bax、caspase-9、caspase-3的表达呈增加趋势;PI3K和Akt蛋白的表达量与是否加入LY294002或土槿皮乙酸无关,p-PI3K和Aktp-Ser473蛋白的表达量随LY294002或土槿皮乙酸的逐步加入而减少。结论:土槿皮乙酸可抑制A498细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt通路相关。