生物组织光传输理论概论

组织光学是一个光学与生命科学相互交叉相互渗透的新兴研究领域,其根本任务是为医用光子技术的发展提供理论基础。本文集中介绍了现有的生物组织光传输理论,它是组织光学研究的基本内容：同时评述了现有光传输理论,如漫射近似,Monte Carlo模拟等的优缺点及适用条件;最后,探讨了处理实际光传输问题时近似理论的合理选择问题。     

XeCl（308nm）准分子紫外激光对生物大分子酵母甘露聚糖分子结构的辐照效应

激光在农业和医疗等方面已有广泛应用,并且取得增产和一定疗效,但也有费介现象(暂称后继效应或潜在效应).激光辐照生物体虽然是局部的有限时间,但对由多种生物大分子组成的牛物体的影响可能是综合的.为了探索激光生物学效应的分子机理,以便进一步认识和掌握激光的生物学效应,对激光直接辐照有生物活性的生物大分子一酵母甘露聚糖产生的效应进行电镜扫描观察和紫外及红外光谱法分析研究.实验结果表明:308 nm 激光(单脉冲25 mJ,33.3 ml-34.4 ml,脉冲频率2次/s)无论是固定辐照时间(45 s)变化样晶所置距离,或反之固定样品所置距离(290 mm)改变辐照时广开J为15 s、30 s、45 s或60 s,都能引起受照样品的结构(构象)变化,特别足糖分子结构中富含的-OH、-CH-OH、-C-O-c-、-N-C=0、-C=0等结构部件处的IR谱线对激光能最变化影响敏感.它们既是糖分子内或分子间形成氧键和糖苷键的结构基础部件,又是甘露聚糖(Man-nan)糖基化其他生物大分子进而影响它们在生物信息流中作用的重要结构部件.结果显示糖在激光牛物效应中起了不可忽视的作用,这为综合探索激光生物效应分子机理和糖在生物信息传递中的作用提供了重要线索,为选择甘露聚糖作为生物导弹载体提供了参考依据.     

六盘山典型森林伴随降水的总有机碳(TOC)通量变化特征

在六盘山香水河小流域,选择6种典型森林样地,测定了2011年生长季的大气降水、穿透水、干流、枯落物渗漏水和主根系层(0—30 cm深)土壤渗漏水的总有机碳(TOC)浓度及其相应的通量变化。结果表明,在降水转化为由穿透雨和干流组成的林下降水中,所有样地的TOC浓度都不同程度地增大;虽然林冠截持使林下降水减小,但因雨水淋洗和与林冠发生碳交换,各样地林下降水携带的生长季TOC通量(kg/hm2)(华北落叶松人工林132.28、华山松次生林106.56、油松人工林94.10、灌木林79.49、桦木林66.52、辽东栎次生林63.01)都比林外降水(53.17)不同程度地明显增大,整体看来,林冠的TOC淋出作用在针叶林很大,在阔叶林较弱。在6种森林样地的枯落物层渗漏水中,其TOC浓度彼此相差不大,平均为24.51 mg/L,高于林冠穿透水的TOC浓度;受枯落物截持部分降水及与枯落物TOC交换的影响,4个样地枯落物渗漏水的TOC通量(kg/hm2)(桦木次生林84.35、野李子灌丛129.35、辽东栎次生林79.21、油松人工林114.93)都比其林下降水TOC通量增加了,但华北落叶松人工林和华山松次生林的TOC通量分别降至90.76和104.90 kg/hm2。在测定的华北落叶松人工林和华山松次生林的主根系层(0—30 cm)土壤渗漏水中,TOC浓度均低于枯落物渗漏水;由于水量减小和与土壤发生碳交换,土壤渗漏水的TOC通量均显著低于枯落物渗漏水,两个林分样地分别降至43.04和66.33 kg/hm2。整体来看,林外降水携带的TOC输入通量在林地TOC输入中占有重要地位,林冠的TOC淋洗使其程度不同地增加TOC通量,枯落物层具有增加或减少TOC通量的作用,但主根系层土壤会显著减少TOC输出通量,所以是固定TOC的重要场所。     

PD-1及其配体在非小细胞肺癌中的研究现状与展望

摘要：肺癌是全球最常见肿瘤之一,其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的85%。目前肺癌的治疗手段仍然有限,并且晚期肺癌的预后较差,严重影响患者的生命健康。程序性死亡受体1（PD-1）及其配体程序性死亡配体1（PD-L1）属于CD28/B7家族的共刺激分子,可负性调控T细胞免疫功能,使肿瘤细胞免于机体免疫系统的监视和清除。以PD-1/PD-L1单抗为代表的免疫治疗成为继手术治疗、化疗、放疗、分子靶向治疗之后的新焦点,针对PD-1/PD-L1通路的靶向治疗药物纳武单抗（Nivolumab）、派姆单抗（Pembrolizumab）已被食品药品管理局（FDA）批准投入临床使用,且已被国家综合癌症网络（NCCN）推荐为转移性肺癌的一线治疗药物。本文就PD-1/PD-L1的生物学结构及其在NSCLC中的作用机制、靶向药物、研究现状及展望展开综述。     

石灰石粉施用剂量对重庆酸雨区受害 马尾松林细根生长的影响

马尾松(Pinus massoniana)为重庆的重要乡土树种和主要造林树种,担负着特殊而重要的生态环境保全功能,但在酸雨的长期影响下,其健康状况持续低下。为探究不同剂量石灰石粉对马尾松细根生长的影响,给受害马尾松纯林的恢复与管理提供科学依据,2004年5月在属于酸雨区的重庆市江北区铁山坪林场,采用随机区组设计,设立在马尾松纯林酸化土壤表面一次性撒施石灰石粉0(不撒施对照)、1、2、3,4t/hm² 5个处理的长期定位观测试验。2006年10月的监测结果表明,与对照相比,撒施石灰石粉可明显促进腐殖质层和0-20、20-40、40-60cm土层马尾松细根的生长(P < 0.05),尤其是改善腐殖质层和20-40、40-60cm的根量,在腐殖质层和0-60cm马尾松细根的干重总密度、长度总密度、表面积总密度、体积总密度和根尖总密度与对照各项密度指标对应值的比值,1t/hm²下分别为1.53、1.34、1.39、1.24,1.48,2t/hm²下分别为2.05、1.83、1.94、1.79,2.04,3t/hm²下分别为2.17、2.02、2.02、1.78,2.32,4t/hm²下分别为2.68、2.52、2.62、3.70和2.71,改善效果总体上随撒施剂量增大而增强。从有限时间(2-3a)内观测的根系生长改善效果与经济投入的比值来看,建议一次性撒施的最佳剂量为2t/hm²,但在考虑时间加长情况下,效果最好和最经济的剂量还有待后续研究。     

柑桔果胶提制工艺的研究

果胶在食品工业中虽早已应用,近年来人们还对其生理功能进行了深入研究,但有关提制工艺技术条件却未见详细报道。国内从五十年代开始相继开展了研究,迄今,仍无工业化生产,目前需要的果胶基本上还是依靠进口。 我省柑桔资源丰富,为开发利用大量废弃的柑桔皮,我们开展了柑桔皮提制果胶的工艺研究,确定从原料到果胶产品的工艺流程,进行最适技术条件的选择,为果胶生产提供科学依据。     

生物组织光散射等效颗粒模型及Mie相函数计算

为研究生物组织的散射特性,将其从散射效果上等效为离散的球形散射体的集合,结合经典的Mie散射理论对生物组织散射相函数进行数值计算。计算结果表明:Mie散射相函数能够描述生物组织后向(大角度)散射光强振荡特性与等效粒径的对应关系,可为基于后向散射光的无创伤或微创伤诊疗提供理论依据;Mie散射相函数能够解释生物组织散射光空间分布与波长的相关性,为医学诊疗上入射光波长选择提供参考;合理选择集群散射体粒度分布参数,可实现对复杂生物组织散射相函数的精确描述。     

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。     

EM-3通过Stat3通路诱导鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞并降低SP细胞比例

目的:研究白花地胆草(Elephantopus mollis H.B.K)的乙醇提取物EM-3抗肿瘤作用分子机制。方法:MTT、克隆形成抑制和细胞划痕实验检测EM-3对鼻咽癌细胞增殖、迁移能力的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;PI单染检测细胞周期;超速流式分选细胞仪检测鼻咽癌CNE2-S18肿瘤干细胞样SP细胞(side population cell)比例;Western blotting检测细胞凋亡、周期、侵袭迁移及肿瘤干细胞相关蛋白表达变化。结果:MTT、克隆形成抑制和细胞划痕实验结果表明,EM-3可以显著抑制鼻咽癌细胞的增殖,随着药物浓度的增大,细胞克隆数逐渐减少,体积逐渐变小,而且能够显著抑制鼻咽癌细胞的迁移;流式细胞术结果表明随着药物浓度的增加,凋亡率逐渐增加,并且G_2/M期细胞比例逐渐增加;超速流式分选细胞仪结果表明,EM-3可以显著降低CNE2-S18肿瘤干细胞样SP细胞的比例;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,x IAP、Bcl-2、Cyclin D1、MMP2(药物高浓度)、MMP9、p-Met、Oct4(药物高浓度)及Sox2蛋白表达减少,而Cyclin B1、Bax蛋白表达增多,并伴随Caspase-9、Caspase-3活化及多聚ADP核糖聚合酶PARP酶切失活。结论:EM-3通过抑制Stat3通路诱导鼻咽癌细胞发生凋亡,并诱导G_2/M期阻滞。此外,EM-3经MMPs途径抑制鼻咽癌细胞迁移,同时可以有效降低CNE2-S18肿瘤干细胞样SP细胞干性。