首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   0篇
  国内免费   3篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
  2021年   1篇
  2018年   1篇
  2014年   4篇
  2013年   1篇
排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
国外松种间杂交后代生长和形态性状变异及相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用随机区组设计营建的试验林资料,对6种树龄5年的国外松杂种后代生长和形态性状变异及其相关进行了分析,结果显示:国外松种间杂交后代不同物种,同一物种的不同家系,同一家系内的不同单株均表现出丰富的多样性,单株材积和树干通直度的变异系数达30%~50%;而其它形态、生长性状变异系数为2%~30%。这些杂交种丰富的生长和形态变异为多目标选择奠定了基础。以湿地松(Pinus elliottii Engelman var.elliottii)为母本的杂交松针叶长度变短,同时湿地松×洪都拉斯加勒比松(P.caribaea Morelet var.hondurensis(Senecl.)Barrett et Golfari)还表现出良好的干形性状(通直度好,分枝角小等)。以火炬松(P.taeda L.)为母本的杂交松对针叶的改良效果不明显,但是火炬松×洪都拉斯加勒比松单株平均材积大、干形通直、分枝角小、侧枝细,说明这个杂交类型具有生长快、树形紧凑等优良特性。相关分析显示生长快、针叶短、分枝角度小、树干通直度好这几个性状可以同步改良。研究认为国外松种间杂交后代生长性状不低于母本,在形态性状上湿地松×洪都拉斯加勒比松与母本相比针叶较稀疏,针叶长度较短,分枝角较小,因此比母本更能抵抗雨雪冰冻等自然灾害,这对于我国南方湿地松抗逆性育种具有重要的意义。  相似文献   
2.
为探究狗牙根对水淹环境的适生性机制,取长势一致的狗牙根分为未水淹对照组(A1)和30 cm沉水处理组(A2),A2水淹15 d后两组同时采样,提取样本总RNA作转录组测序。A1和A2测序数据经de novo组装分别获得128031和83363条高质量Unigene;A1和A2对比发现28844条差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),其中11858条DEGs上调表达,16986条DEGs下调表达;功能注释显示,这些DEGs主要集中在转录、翻译、碳水化合物代谢和环境适应等途径;信号通路富集显示,包括植物对病原体的防御、物质代谢、光合作用、形态发育和抗氧化等过程的103个信号通路与狗牙根对水淹生境的适生性有关;随机挑选4个DEGs作qRT-PCR分析,荧光定量结果与测序数据基本一致,说明基于转录组分析DEGs的表达情况较为可靠。该工作或可为进一步挖掘与狗牙根水淹适生性相关的调控基因和功能基因提供基础。  相似文献   
3.
为了挖掘茄科罗尔斯通氏菌(Ralstonia solanacearum)致病相关基因,分别提取致病性(RS+)和无致病性(RS-)茄科罗尔斯通氏菌的总RNA进行转录组测序。两组测序数据经组装后得到5 111条Contigs,RS-和RS+对比发现779条差异表达基因(DEGs),其中上调表达376条,下调表达403条。功能注释显示,这些DEGs主要集中在氨基酸代谢、膜转运、细胞运动和翻译等途径。信号通路富集显示,茄科罗尔斯通氏菌对寄主的响应由众多信号通路共同参与,其作用方式可能包括增强细菌趋化性、强化鞭毛组装能力、提高细菌分泌系统、上调双组分信号转导系统、调整MAPK信号通路和增强氨基酸代谢等。转录组测序还发现许多毒力基因,其中茄科罗尔斯通氏菌Ⅲ型分泌系统的hrp基因簇中的23个基因,有16个在无致病性茄科罗尔斯通氏菌中下调表达。随机挑选4个DEGs进行qPCR分析,荧光定量结果与测序数据基本一致,说明基于转录组分析DEGs的表达较为可靠。研究为进一步深入探究茄科罗尔斯通氏菌致病分子机理提供参考。  相似文献   
4.
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease, AD)是常见的神经退行性疾病,严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD发病机制复杂,是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)沉积、微管相关蛋白tau过度磷酸化形成的神经纤维缠结及神经元丢失是AD典型病理特征,大量研究证明,Aβ、tau蛋白聚集诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体活化是AD炎性机制的核心环节,且以其和上下游分子为靶点的抑制剂和化合物治疗在细胞和动物模型中均发挥神经保护作用,改善空间记忆功能障碍,但临床疗效和安全性仍待研究。因此,抑制NLRP3炎症小体的活化可能是AD的潜在治疗靶点。本文以NLRP3炎症小体的活化机制和影响因素及与AD关系进行综述,并总结以NLRP3炎症小体为靶点的AD治疗药物,以期为AD等NLRP3炎症小体相关疾病提供新的治疗方向...  相似文献   
5.
利用随机区组设计营建的试验林资料,对6种树龄5年的国外松杂种后代生长和形态性状变异及其相关进行了分析,结果显示:国外松种间杂交后代不同物种,同一物种的不同家系,同一家系内的不同单株均表现出丰富的多样性,单株材积和树干通直度的变异系数达30%~50%;而其它形态、生长性状变异系数为2%~30%。这些杂交种丰富的生长和形态变异为多目标选择奠定了基础。以湿地松(Pinus elliottii Engelman var. elliottii)为母本的杂交松针叶长度变短,同时湿地松×洪都拉斯加勒比松(P.caribaea Morelet var. hondurensis(Senecl.) Barrett et Golfari)还表现出良好的干形性状(通直度好,分枝角小等)。以火炬松(P.taeda L.)为母本的杂交松对针叶的改良效果不明显,但是火炬松×洪都拉斯加勒比松单株平均材积大、干形通直、分枝角小、侧枝细,说明这个杂交类型具有生长快、树形紧凑等优良特性。相关分析显示生长快、针叶短、分枝角度小、树干通直度好这几个性状可以同步改良。研究认为国外松种间杂交后代生长性状不低于母本,在形态性状上湿地松×洪都拉斯加勒比松与母本相比针叶较稀疏,针叶长度较短,分枝角较小,因此比母本更能抵抗雨雪冰冻等自然灾害,这对于我国南方湿地松抗逆性育种具有重要的意义。  相似文献   
6.
利用近红外光谱对杂种松及其亲本的鉴别分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了在林木育种和良种推广过程中对杂种松的真实性进行简单、快速鉴别,本研究以我国南方培育推广的2个杂种松及其3个亲本树种为研究材料,通过近红外光谱仪扫描各树种的针叶来采集数据,最后采用PLS-DA(偏最小回归-判别分析)方法建模对杂种松及其亲本进行鉴别。研究结果显示:本研究中PLS-DA方法对杂种松具有较高的判别能力,可以较好地将研究的2个杂种松及其3个亲本树种区别开来。因此,近红外光谱结合PLS-DA判别分析方法可以用来分析鉴别松树中的杂种和纯种,相对于同工酶和分子标记这些种质鉴别方法,近红外光谱技术具有简便、快捷等优点,值得在林木种质判别分析中进一步研究利用。  相似文献   
7.
2012年7-10月,采用液流测定系统监测了位于浙江省开化县的毛红椿人工林上下坡位的树干液流,并同步监测生态环境因子,分析了毛红椿人工林树干液流与土壤含水量、温度和水势等环境因子的关系.结果表明: 研究区上、下坡位树干液流日变化均呈典型的“昼高夜低”单峰曲线;下坡位毛红椿树干液流速率平均值显著高于上坡位;上坡位土壤温度显著高于下坡位,而下坡位土壤含水量和土壤水势显著高于上坡位;下坡位土壤含水量和土壤水势是影响毛红椿树干液流速率的主要因子,而上坡位土壤温度和土壤水势对毛红椿树干液流速率有较大影响.  相似文献   
8.
无患子关联分析实生群体的表型性状   总被引:1,自引:0,他引:1  
为寻找适于进行关联分析的无患子(Sapindus mukorossi Gaertn.)群体,寻找开发与主要经济性状紧密关联的分子标记,在无患子主要分布区选出一个由110棵实生单株组成的满足关联分析的群体。对群体内每单株的25个表型性状利用单因素方差分析、主成分分析和相关性分析等方法进行分析。结果表明:该群体25个表型性状中23个性状变异为显著(P0.05),其中7个表征经济的性状变异达到极显著(P0.01),25个性状的变异程度差异较大,变异系数范围为5.53%~65.67%;主成分分析表明种实性状、树体性状和果枝性状是主要的性状变异;表型变异在群体内分布均匀、无明显层次结构,但性状间存在不同层次的相关性。结果表明,该群体是进行无患子关联分析研究的理想群体,可以以该群体为基础选择不同利用目标的优良单株,可以该种群为基础材料开展无患子分子辅助育种工作。  相似文献   
9.
新型冠状病毒(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)目前仍在全球肆虐传播,在引发2019新冠肺炎(Corona virus disease 2019,COVID-19)的同时,还能造成感染者中枢神经系统的损伤。缺血性脑卒中是COVID-19相关神经系统损伤常见病之一。本文归纳出SARS-CoV-2进入中枢的途径,以及该病毒是如何通过介导氧化应激反应、肾素-血管紧张素系统的失调、攻击血管内皮细胞、激活NLRP3炎症小体、释放中性粒细胞胞外陷阱、引发细胞因子风暴等一系列分子机制导致缺血性脑卒中的发病,以期为疾病的临床预防和治疗提供一些新的见解和思路。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号