排序方式: 共有34条查询结果,搜索用时 125 毫秒
1.
2.
本文主要从研究木质部细胞分化常用的实验系统、木质部分化的诱导、木质部细胞的编程性死亡以及次生壁的构建4个方面阐述了木质部细胞分化的研究进展。并对目前研究的热点也是难点问题进行了展望,希望引起同行的兴趣。 相似文献
3.
乙醇-酶体系预处理结合水提法提取灵芝中β-葡聚糖的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用乙醇-酶预处理体系,结合水提法较系统地研究了灵芝子实体中β-葡聚糖的提取技术。结果表明,乙醇-酶体系预处理的关键参数为:乙醇质量分数60%(V/V),加酶量1.5%(M/V,g/m L)、酶解温度45℃、酶解p H8.0;在乙醇-酶体系预处理的基础上,进一步采用单因素试验和Box-Benhnken试验设计与响应面分析法对灵芝子实体中β-葡聚糖的热水提取工艺进行了优化。结果显示水提温度、提取时间、水料比3个因素及水提温度与水料比二者的交互作用对β-葡聚糖的提取有显著影响。经优化后获得3个核心因素的最佳水平为:提取温度80℃、提取时间2.5h、水料比35:1。在乙醇-酶预处理结合水提取条件下,灵芝子实体中β-葡聚糖的提取得率可达0.412mg/g,是传统无水乙醇回流预处理结合水提法提取β-葡聚糖得率的2.1倍。本研究为灵芝β-葡聚糖的进一步提取放大试验奠定了技术基础。 相似文献
4.
5.
6.
为阐明限食和重喂食(SFR-Re)诱导的体重"补偿性增长"生理机制,该文测定了SFR-Re驯化的KM小鼠能量摄入与支出、身体成分以及血清瘦素水平。结果显示,随机限食使体重显著降低,重喂食后体重增加至对照组水平。驯化结束后,SFR-Re驯化小鼠基础代谢率增加,产热降低,褐色脂肪组织(BAT)细胞色素c氧化酶(COX)活性和解偶联蛋白1(UCP1)水平显著降低,摄入能、消化率和脂肪重量均显著高于自由取食的对照组小鼠,但血清瘦素水平组间差异不显著。即在食物资源丰富的条件下,经历食物短缺的动物将增加能量摄入和消化吸收效率以及脂肪组织能量贮存,从而导致体重的"补偿性增长",同时,血清瘦素可能在该过程中发挥重要作用。 相似文献
7.
为阐明小型哺乳动物体重和能量代谢的季节性变化以及生理调节机制,将黑线仓鼠驯化于自然环境下12个月,测定其体重、能量收支、身体组织器官和血清瘦素水平的季节性变化。黑线仓鼠能量摄入和支出的季节性变化显著,冬季摄入能、基础代谢率(BMR)、非颤抖性产热(NST)显著高于夏季。体重季节性变化不显著,但身体组织器官重量呈现显著的季节性变化,冬季肝脏、心脏、肾脏以及消化道重量显著高于夏季。体脂含量夏季最高,冬季最低,冬季显著低于夏、秋和春季(P0.01)。血清瘦素水平的季节性变化显著,夏季瘦素水平比秋、冬季分别高88.2%和52.4%(P0.05)。结果表明,黑线仓鼠体重维持季节性稳定,与"调定点假说"的预测不同;但脂肪含量和血清瘦素季节性变化显著,符合该假说。夏季血清瘦素升高具有抑制能量摄入的作用,冬季血清瘦素可能是促进代谢产热的重要因子,瘦素对能量代谢和体重的调节作用与气候的季节性变化有关。 相似文献
8.
目的:观察缺失触液核(CSF-contacting nucleus)对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺(5-HT)和c—Fas表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(Sham),霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物(CB—HRP)组和毁损触液核组(Damage)。以机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(耶儿)测定大鼠痛行为。免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c—Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析。结果:与Control、Sham和CB—HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低(P〈0.05)。免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT;Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB—SAP第10天完全消失。与此同时脊髓背角5-HT和c—Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关。结论:CB—SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c—Fos表达量增加。本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和c—Fos在此调制中发挥了重要作用。 相似文献
9.
铁死亡是一种铁依赖性的,以细胞内脂质活性氧堆积为特征的细胞程序性死亡方式。广泛存在于肿瘤、癌症、急性肾损伤等多种疾病当中。脊髓损伤(spinal cord injury, SCI) 是一种严重的创伤性神经系统疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。目前,脊髓损伤的具体发生机制及高效治疗方法仍在探索当中,这也是亟待解决的世界性难题。研究表明,脊髓损伤后调控神经细胞的程序性死亡是治疗SCI的重点。然而,对于铁死亡参与脊髓损伤的分子生物学机制尚缺乏系统和深入的认识。收集和整理了近几年国内外有关脊髓损伤后铁死亡方面的相关文献,针对铁死亡参与脊髓损伤的调控机制和研究进展进行了综述,以期为治疗脊髓损伤带来新的思路。 相似文献
10.