Ce3+对Cu2+胁迫下菹草叶片Cu毒害的缓解效应研究

在6种不同浓度的铈(C e3 )对0.1 m g.L-1的Cu2 毒害下,研究了菹草叶片中保护酶SOD、POD、CAT的活性,活性氧H2O2,膜脂过氧化产物M DA含量及叶绿素含量等的变化及影响.结果表明,在9~12 d之内,7.5 m g.L-1以下的C e3 可以增强SOD、CAT、POD活性,降低M DA的含量,提高叶片中叶绿素和可溶性蛋白含量,从而减轻Cu2 对菹草植物体的伤害.而随着C e3 作用时间的延长和浓度的增大,C e3 的缓解作用不断减弱,C e3 和Cu2 产生协同效应,加重毒害.本实验结果认为,5~7.5 m g.L-1的C e3 缓解菹草叶片Cu2 毒害效果最好.     

Cu2+对菱叶片生理指标及超微结构的毒理学效应分析

研究了不同Cu²⁺处理浓度(0、0.002、0.004、0.006、0.008 mmol.L^-1)对菱叶片叶绿素含量和叶绿素荧光参数、膜脂过氧化和抗氧化系统等的影响,并用透射电镜观察了其叶细胞超微结构的变化。试验结果表明:随着Cu²⁺浓度的增加:(1)叶绿素含量、Fv/Fo和Fv/Fm显著下降,Fo显著上升;(2)活性氧(AOS)产生速率、丙二醛(MDA)含量、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性逐渐升高;超氧化物歧化酶(SOD)、游离脯氨酸(Pro)和可溶性糖含量显著下降;抗坏血酸(AsA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)含量呈先升后降趋势,且始终高于对照;(3)电镜观察发现,Cu²⁺对叶片细胞器的超微结构特别是叶绿体、线粒体和细胞核造成严重损伤。以上结果表明,本试验过量Cu²⁺的胁迫破坏了菱正常生理生化活动,并造成功能紊乱,最终导致菱的死亡。     

Cd2+处理对菹草叶片保护酶活性和细胞超微结构的毒害影响

以不同浓度Cd^2 处理5d的菹草为实验材料,测定了叶片SOD,POD,CAT等生理生化指标的变化,并用透射电镜观察了Cd^2 对叶细胞超微结构,尤其是对叶绿体,线粒体和细胞核的损伤情况。结果表明：SOD活性,叶绿素含量随Cd^2 处理浓度的增加而下降,而CAT和POD活性都是在1mg／L浓度下达到峰值,而后降低。SOD对Cd^2 毒害最敏感,其次为POD和CAT。电镜观察发现：随Cd^2 浓度的增加,对细胞超微结构的损伤程度也加剧。表现为叶绿体膨大,被膜断裂、消失和叶绿体解体;线粒体变形,脊突膨大和空泡化;细胞核核仁分散,核膜断裂,核空泡化。并探讨了Cd^2 对植物的毒害机制。     

重金属镉、锌在菹草叶细胞中的超微定位观察

水环境污染中十分突出的是重金属的污染 ,主要来源为流入物、渗漏和大气沉降 (Ｌａｒｃｈｅｒ ,1995 )。由于重金属污染物不但不能被微生物所分解 ,而且能在生物体内富集 ,并通过水生食物链的生物放大作用而对高营养级的生物甚至人类造成危害 ,因此日益引起人们的特别关注。许多研究从超微结构损伤和生理生化的角度研究了重金属对植物的毒害机制。施国新等 (2 0 0 0 )观察了重金属汞、镉污染对水生植物黑藻叶细胞的超微结构损伤。彭鸣等 (1991)研究了重金属镉、铅诱导的玉米超微结构的变化。李荣春 (2 0 0 0 )研究了Ｃｄ、Ｐｂ及其复合污染…     

Hg2+、Cd2+和Cu2+对菹草光合系统及保护酶系统的毒害作用

研究了Hg2 、Cd2 、Cu2 对高等水生沉水植物菹草光合系统及保护酶系统的毒害作用。结果表明 :3种离子均使菹草叶片叶绿体自发荧光强度、叶绿素含量、光合速率降低。Hg2 、Cd2 、Cu2 对菹草保护酶系统存在不同的影响 ,短时间低浓度条件下 ,诱导超氧化物歧化酶 (SOD )、过氧化氢酶 (CAT)、过氧化物酶(POD)活性上升 ,随着污染时间的延长、污染浓度的增加 ,酶活性下降 ,其中SOD活性上升持续时间最长 ,下降最慢。 3种离子均使菹草可溶性蛋白含量减少。Hg2 、Cu2 毒性较强 ,Cd2 毒性较弱。Hg2 、Cu2 对菹草的致死浓度为 0 .5～ 1mg/L ,Cd2 为 1～ 2 .5mg/L     

六价铬污染对水车前叶片生理生化及细胞超微结构的影响

以培养在铬 ( VI)浓度梯度的污水中 6 d的水车前为实验材料 ,分析了叶绿素含量和抗氧化酶系统的变化 ,并用透射电镜观察了叶细胞超微结构的损伤。实验结果表明 :( 1 )叶绿素含量在 0 .1 mg/L浓度达到最高 ,而后下降。而可溶性蛋白则一直成下降趋势 ;( 2 ) SOD(超氧化物歧化酶 )、POD(过氧化物酶 )、CAT(过氧化氢酶 )活性影响明显 :三者分别在 0 .1 mg/L、1 0 mg/L、和 1 mg/L处理浓度有抗性峰出现 ,随处理浓度的继续增大则下降 ;( 3)对超微结构造成不可逆损伤 ,特别是对叶绿体、线粒体和细胞核 :叶绿体膨胀 ,被膜破裂和消失 ,叶绿体解体 ;线粒体脊突膨胀和空泡化 ;细胞核变形 ,染色质凝集和核质解体 ,核膜破裂。并根据实验结果初步讨论了重金属对植物的毒害机制     

Zn诱导的菹草叶抗氧化酶活性的变化和超微结构损伤

本文以培养在不同浓度梯度Zn溶液中的菹草为材料,研究Zn对植物的影响。培养第5天,测定叶内抗氧化酶系统活性等指标的变化,并用透射电镜观察对细胞超微结构的损伤。结果表明,低浓度（＜20mg/L)在短期内（5d)未对菹草产生影响,各生理指标呈上升趋势,当培养浓度为50mg/L时SOD和CAT活性表达峰值,而其他指标则下降;其中POD活性和叶绿素含量高于对照,而可溶性蛋白含量则比对照低。100mg/L培养学度各指标均明显降低。同时电镜观察发现过量Zn损伤了细胞的超微结构.培养浓度大于50mg/L,叶绿体被膜断裂,叶绿体解体。线粒体脊突膨大,线粒体空泡化。细胞核核膜断裂,核仁散开,这说明过量Zn削弱了细胞抗氧化酶的活性,同时对细胞超微结构产生致死性损伤,从而导致细胞死亡。     

锌胁迫下水车前叶细胞自由基过氧化损伤与超微结构变化之间关系的研究

主要研究了模拟锌污染对水车前叶细胞的自由基过氧化损伤和超微结构的变化,并对二者之间的关系作了初步探讨,随锌胁迫程度的增大,叶绿素含量,SOD（超氧化物歧化酶）活性和可溶性蛋白含量呈下降趋势;而POD（过氧化物酶）和CAT（过氧化氢酶）活性则先升后降;MDA（丙二醛）含量上升,超微结构的变化也呈现加重趋势,低浓度处理的变化为细胞核变形,叶绿体膨胀,类囊体排列紊乱,严重的超微结构的损伤是核仁散开,染色质凝集,细胞核几乎成为空核和核膜破裂,核质散出;线粒体脊突膨胀和部分溶解;叶绿体膜断裂,消失和部分类囊体溶解和散到细胞质中,实验结果表明,锌胁迫下叶细胞超微结构的变化反映了内膜系统遭到严重伤害,这可能是自由基过氧化损伤的结果。     

外源抗坏血酸对镉胁迫下黑藻抗氧化系统的保护作用

研究了不同浓度抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)对5 mg·L^-1Cd²⁺胁迫下黑藻（Hydrilla verticillata）体内超氧阴离子(O₂^-)产生速率、过氧化氢(H₂O₂)含量、抗坏血酸和谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、超氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的影响.结果表明,与单一Cd²⁺胁迫相比,随着外源AsA浓度的升高,黑藻体内活性氧生成速率逐步降低;抗氧化物质AsA先升后降,GSH缓慢升高;抗氧化酶APX和CAT活性先升后降,POD活性逐步下降,并接近正常状态,对SOD活性影响不大.可见AsA能够有效缓解Cd²⁺对黑藻的毒害,且60 mg·L^-1浓度下的缓解效果最好.     

外源谷胱甘肽（GSH）对水鳖Zn2+毒害的缓解作用

研究在10 mg L-1 Zn2 毒害下外施10-50 mg L-1梯度浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)对水鳖(Hydrocharis dubia)的保护酶(SOD、CAT、POD)活性、GSH、可溶性蛋白质、叶绿素、H2O2含量以及O2.-产生速率的影响。结果表明,相对单一的Zn2 毒害,施用外源GSH可明显减轻毒害症状,植物体内GSH含量增加了10.71%-35.71%,O2.-的产生速率最低降至78.2%,H2O2含量最低降至62.7%。植物体内可溶性蛋白含量和CAT、SOD、POD的活性最大分别增加了74.2%、108.2%、61.4%、19.5%。随GSH浓度增大,缓解能力下降,在培养液中最佳缓解浓度为20-40 mg L-1。