ERα-36和STAT3协同促进乳腺癌细胞的迁移

[目的]探讨ERα-36和STAT3通过MMP2和MMP9对乳腺癌细胞迁移的影响。[方法]使用Transwell实验检测ERα-36和STAT3对乳腺癌细胞迁移能力的影响,荧光定量PCR和Western Blot检测在乳腺癌细胞中过表达ERα-36和STAT3对MMP2和MMP9表达的影响,Luciferase实验检测ERα-36和STAT3对MMP2和MMP9启动子转录活性的影响。[结果]与对照组相比,过表达STAT3组的乳腺癌细胞迁移能力明显升高(P 0. 05),两种与迁移相关蛋白MMP2和MMP9表达量均升高(P 0. 05);过表达STAT3增强了乳腺癌细胞中MMP2和MMP9的转录活性,而ERα-36过表达对MMP2和MMP9的转录活性具有较弱的影响。但是共表达ERα-36和STAT3显著增强了MMP2和MMP9的转录活性与表达。[结论]ERα-36和STAT3协同结合到MMP2和MMP9的启动子上,促进它们的转录与表达进而促进乳腺癌细胞迁移。     

甘草叶片渗透调节物质及蔗糖代谢相关酶对干旱胁迫的响应特性

该研究以甘草幼苗为试材,采用盆栽自然干旱方法,设计对照(CK)、轻度(LS)、中度(MS)、重度(SS)干旱胁迫处理,测定分析甘草叶片的渗透调节物质及蔗糖代谢相关酶[蔗糖磷酸合成酶(SPS)、蔗糖合成酶合成方向(Ss+)、蔗糖合成酶分解方向(Ss-)、中性转化酶(NI)、酸性转化酶(AI)、淀粉磷酸化酶(SP)]活性的变化,以探讨甘草的渗透调节特性以及糖分调节的酶学机制,揭示甘草对干旱胁迫的响应机理。结果显示:(1)随着干旱胁迫程度的加剧,甘草叶片可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸含量呈逐渐增加的趋势,束缚水/自由水的比值呈先增加后降低的趋势。(2)随着干旱胁迫程度的加剧,甘草叶片蔗糖、葡萄糖、果糖含量均呈先升高后降低的趋势,但不同胁迫强度出现峰值的时间不同;其中在CK和LS干旱胁迫时蔗糖含量淀粉含量葡萄糖含量果糖含量,在MS和SS干旱胁迫时淀粉含量葡萄糖含量蔗糖含量果糖含量,表明随着干旱程度的增加,甘草叶片中蔗糖转化成了淀粉。(3)随着干旱胁迫程度的加重,甘草叶片的SPS活性呈先升高后降低的趋势,Ss活性和Inv(蔗糖转化酶)活性呈逐渐升高的趋势,SP活性呈逐渐降低的趋势;各胁迫处理的Ss+活性与CK差异不显著,而Ss-活性与CK差异显著,并且Ss-活性在各胁迫处理下远大于Ss+活性,表明甘草叶片Ss-活性在蔗糖代谢过程中占主导作用。(4)相关分析结果显示,在LS中,NI与蔗糖呈负相关关系,Ss-与淀粉呈显著正相关关系、与蔗糖呈负相关关系;在MS中,蔗糖和葡萄糖与SPS、Ss+、Ss-、NI和AI均呈正相关关系,与SP呈负相关关系;在SS中,SP和NI与蔗糖呈正相关关系,而与淀粉呈负相关关系;表明在轻度干旱处理下,Ss参加了蔗糖的分解,继而合成淀粉;在中度和重度干旱条件下,SP主要催化淀粉的分解来增加蔗糖含量以此平衡蔗糖代谢。     

甘草叶片形态结构和光合作用对干旱胁迫的响应

叶片结构在植物防御生物和非生物胁迫方面起着重要的作用,可通过合成、储存和分泌次生代谢产物提高植物抗性。以甘草幼苗为试材,采用盆栽控水自然干旱法,探讨叶片光合作用、气孔微形态和腺体形态对干旱胁迫的响应。结果表明:①随着干旱胁迫程度的加剧,叶片净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)和蒸腾速率(Tr)均呈先升高后降低的趋势;其中胞间CO2浓度(Ci)在重度干旱胁迫(severe stress,SS)时迅速增高。②随着干旱胁迫程度的加剧,叶片总气孔密度和气孔开张比呈先增大后减小的趋势;而气孔开张宽度呈逐渐减小的趋势。③随着干旱胁迫程度的加剧,叶片上表皮和下表皮腺体密度总数整体上呈增大的趋势,腺体颜色随着干旱胁迫程度的加剧逐渐加深,形状出现不规则褶皱和内陷。总之,甘草叶片表面的腺体特征参与抗旱逆境调节,从而避免干旱胁迫对甘草植株的伤害;在SS下,胁迫程度加速了气孔细胞的程序性死亡(PCD),甘草幼苗失去抗旱能力。     

PKM2对乳腺癌细胞有氧糖酵解、增殖和凋亡的影响

[目的]探讨siRNA介导的PKM2基因沉默对乳腺癌细胞中有氧糖酵解、细胞增殖和凋亡产生的影响。[方法]荧光定量PCR检测乳腺癌细胞转染siRNA-PKM2的效率,葡萄糖和乳酸试剂盒及Western Blot检测细胞的糖酵解能力,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western Blot检测细胞的凋亡状况。[结果]与对照组相比,转染PKM2的siRNA 48h后,细胞摄取葡萄糖量及乳酸分泌量均明显降低(P0.05),两种与糖酵解相关的蛋白Glut1和PFK-1表达量均降低;细胞增殖速率减慢(P0.05);抗凋亡蛋白bcl-x L蛋白表达降低,促凋亡蛋白caspase-9蛋白表达增多。[结论]siRNA介导的PKM2基因沉默能抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖能力,并促进细胞凋亡。     

音乐训练影响儿童语音意识的认知神经机制

音乐是一种听觉艺术形式，在儿童教育和发展中，尤其是语言能力发展中扮演着重要角色。语音意识是个体感知识别、分析和运用语音的能力，是预测儿童语言读写能力的重要指标。本文梳理了近十年来音乐训练影响儿童语音意识的研究证据，并讨论了音乐训练可能促进语音意识的神经基础和解释模型。大量研究表明，音乐训练可以在行为水平提高儿童在语音意识测量任务上的成绩。此外，音乐训练从两方面影响语音加工的神经基础：一方面通过影响皮层下基本听觉神经通路与大脑听觉皮层，促进儿童前注意水平的语音感知能力；另一方面通过影响语音加工大脑区域间的功能连接，促进语音编码，强化语音加工的听觉-运动整合功能。相关神经机制为音乐训练促进儿童的语音意识提供了生物学基础。基于已有研究，本文提出综合的层级模型对音乐训练影响儿童语音意识的认知神经机制进行系统的解释，该模型认为音乐训练影响语音意识的认知神经机制分为3个层级：第一层级，音乐训练通过影响基本听觉神经通路促进了语音的基本听觉加工，其中节奏训练促进对语音时长信息的感知，音高训练促进对语音频率信息的感知；第二层级，音乐训练通过影响语音加工的神经网络，进一步促进语音编码，其中节奏训练主要促进辅音、韵脚和音节的识别和编码，音高训练促进元音、韵脚和音节的识别和编码；第三层级，音乐训练通过增强听觉与运动脑区之间的信息整合，增强语音运动表征，以及听觉-运动整合能力，进一步提高了语音表征的质量。该领域的研究不但可以揭示人类语言发展的认知神经机制，而且在儿童教育领域具有非常重要的现实意义和应用价值。     

信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移

信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。