石油降解菌的分子鉴定及降解能力研究

以六株具有石油降解功能的细菌(编号为GW40、GW101、GW109、GW117、GW157、GW159)为材料, 通过全细胞蛋白电泳聚类, 16S rRNA 基因系统发育分析和生理生化特性初步鉴定, 鉴定结果为不动杆菌属(Pseudomonas sp.)。并研究了不同pH, 温度和石油浓度对菌株降解石油能力的影响。SDS-PAGE 图谱分析结果表明, 在14.4-96.4KDa 范围内, 它们有92.3%以上相似性蛋白图谱, 证明它们属于同一类群; 16S rRNA 基因系统发育分析表明六株菌与不动杆菌属的亲缘关系较近, 因此把它们归到不动杆菌属。六菌株在pH 6.0-7.0, 温度为 30 ℃和石油浓度为2 g·L−1时, 对石油的降解率最大。     

人体肠道细菌的培养组学研究进展

人体微生物组学研究显示肠道细菌与健康关系极为密切。人体肠道丰富多样的细菌构成了肠道细菌组, 是人体微生物组数量最多的部分。研究肠道细菌时使用较多的是宏基因组学方法, 但技术本身存在“深度偏差”等缺点亟待解决。肠道细菌的培养组学是近年来的一个研究热点, 该方法可以在一定程度上减小宏基因组学带来的误差, 培养条件的多样化亦可帮助研究者找到目标菌种相对适宜的生长条件, 极大提高培养效率等。还综述了近些年国内外人体肠道细菌培养组研究的最新进展, 分别从人体肠道细菌的组成特征、肠道细菌培养组学的研究成果, 培养组学的不足等方面进行了论述, 探讨了肠道细菌的培养组学在人体疾病防治领域应用的可行性。虽然作为一个新兴的研究思路, 培养组学还存在很多不够成熟的方面, 但不可否认的是它的发展前景十分可观。培养组学和其他研究方法的互补或许会成为下一个研究微生物的突破口。     

大鼠海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径在神经炎症中的作用

目的:研究大鼠海马神经元是否有Toll样受体4(TLR4)介导的的髓样分化因子88(MyD88)依赖途径及该途径的激活在神经炎症中的作用。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,细胞免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测海马神经元中MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA的表达;Westernblot方法测定海马神经元MyD88和TRAF6蛋白水平;细胞免疫荧光双标法观察海马神经元中核因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达定位及TLR4激活或阻断后NF-κB/P65核易位情况;ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的水平。结果:LPS能上调海马神经元MyD88和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6)mRNA水平;促使NF-κB/P65转位至核;增加MyD88和TRAF6蛋白的表达;增加海马神经元培养上清中TNF-α、IL-1β和NO含量;TLR4抗体预处理能减弱LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低培养上清中TNF-α、IL-1β和NO的水平。结论:大鼠海马神经元有TLR4介导的的MyD88依赖途径,该途径的激活能导致TNF-α、IL-lβ和NO含量的增加。海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径参与了神经炎症反应,神经元不是神经炎症反应中的被动者。