松阿扁叶蜂对不同树种挥发物的触角电位反应

用MS302生物信号记录分析系统,以顶端记录法测定松阿扁叶蜂成虫对不同树种挥发性物质的EAG反应。结果显示,该蜂成虫对其嗜好的油松、赤松、华山松挥发物的EAG反应敏感,雌成虫放电频率分别为45.2次/s、42.1次/s、42.3次/s,电位值依次为1 022 mV、1.139 mV、0.706 mV, 但对其非寄主树种的侧柏挥发物反应微弱,对空气无反应。雌成虫对油松挥发物的不同气流量17 mL/s、17 mL/s、85 mL/s的放电频率和电位值分别为24.8次/s、45.2次/s、46.6次/s和0.533 mV、1.022 mV、1.316 mV,表明EAG反应程度因挥发物气流量浓度不同而变化。触角电位与选择性行为的测试结果基本一致,表明松阿扁叶蜂在寄主选择过程中,触角的嗅觉功能起着重要作用。     

60Co辐射对网织红细胞微观流变学特性的影响

采用 ⁶⁰Co大剂量全身均匀急性辐射的方法,造成一种辐射贫血的动物模型.以便在几天内连续研究 ⁶⁰Co辐射对新生的网织红细胞及红细胞流变学特性的影响.采用一种在低粘切变流场中能将红细胞变形指数DI分解为取向指数（DI）_or和小变形指数（DI）_d的新型激光衍射法,对网织红细胞及红细胞的变形指数、取向指数、综合变形指数（IDI）等血液流变学特性参数进行测量,发现在 ⁶⁰Co大剂量辐射后,新生的网织红细胞及红细胞流变学特性存在明显异常.将这种 ⁶⁰Co辐射造成的贫血模型与文宗曜等提出的用抗体诱导的大量同步化的球形红细胞贫血模型相比较,后者更具有明显的优点.同时为研究辐射对血液流变特性的影响及正确地挑选红细胞衰老模型提供了理论与实验的基础.     

管氏肿腿蜂的寄生与产卵行为研究

本文研究了管氏肿腿蜂在双条杉天牛幼虫上的产卵行为,其行为过程包括聚集、检验、蛰刺、清理寄主、取食、游走、产卵、休息.在不同寄主上,管氏肿腿蜂卵的分布存在差异:在桑虎天牛幼虫上卵大部分横向排列在寄主体表,两侧和背腹面卵的数量差异极显著;在黄粉虫幼虫体表卵的分布是随机的,卵的排列方向无规律性.从接蜂到产卵,有产卵经验的雌蜂所需的时间显著短于无产卵经验的雌蜂.     

60Co辐射对网织红细胞微观流变学特性的影响

采用60Co大剂量全身均匀急性辐射的方法,造成一种辐射贫血的动物模型.以便在几天内连续研究60Co辐射对新生的网织红细胞及红细胞流变学特性的影响.采用一种在低粘切变流场中能将红细胞变形指数DI分解为取向指数(DI)or和小变形指数(DI)d的新型激光衍射法,对网织红细胞及红细胞的变形指数、取向指数、综合变形指数(IDI)等血液流变学特性参数进行测量,发现在60Co大剂量辐射后,新生的网织红细胞及红细胞流变学特性存在明显异常.将这种60Co辐射造成的贫血模型与文宗曜等提出的用抗体诱导的大量同步化的球形红细胞贫血模型相比较,后者更具有明显的优点.同时为研究辐射对血液流变特性的影响及正确地挑选红细胞衰老模型提供了理论与实验的基础.     

氧化损伤与内质网应激在四氯化碳致大鼠肝脂肪变性中的作用机制

肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严 重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清 楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照组肝脏丙二醛含 量增加68%,内质网应激标志蛋白GRP78 mRNA水平和蛋白质水平表达均明显增加;人肝癌细胞株HepG2体外培养中,加入四氯化碳处理后内质网发生应激,并导致SREBP-1表达增加且活化.结果表明,四氯化碳导致的肝脂肪变性与肝细胞的氧化损伤和内质网应激有关,其分子机理可能为内质网应激发生后促进SREBP-1转录因子的表达与活化,SREBP-1在细胞核内参与生脂相关酶如HMG CoA 还原酶等基因的诱导表达,生脂相关酶含量的增加进一步使肝细胞甘油三酯、胆固醇合成增加,脂质的异常堆积导致了肝脂肪变性的发生.     

枯草芽孢杆菌对杨树水泡溃疡病菌菌丝生长的抑制作用

测定了枯草芽孢杆菌BS-2菌株对杨树水泡溃疡病菌菌丝生长的影响,发现BS-2菌株能够抑制病菌菌丝的生长,并导致菌丝形态畸变,表现为菌丝伸长生长受抑制、扭曲、原生质浓缩、局部膨大成球形或椭圆形以及菌丝断裂和菌丝细胞变成空泡等。BS-2发酵液对病菌菌丝生长也有明显的抑制作用,培养时间越长,其培养液的抑菌作用越强;在不同培养基中获得的发酵液对病菌的抑制效果不同。     

赤松毛虫越冬幼虫生化物质变化与抗寒性的关系

昆虫的抗寒性与其体内生化物质的种类、含量密切相关。测定了赤松毛虫(Dendrolimusspectabilis)越冬幼虫体内和血淋巴内抗寒物质含量的变化,结果表明,血淋巴内小分子碳水化合物总量1月份为10月份的3.8倍,其中以葡萄糖、海藻糖和山梨醇增加幅度较大,依次为10月份的10.08倍、2.84倍、7.44倍。3月份有较大幅度的下降,虫体内糖原含量下降了56.5%。越冬期苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、丙氨酸、胱氨酸增加幅度较大,分别比越冬前增加了493.8%、433.7%、474.2%、21.5%和47.1%,甘氨酸、天门冬氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、组氨酸、精氨酸、脯氨酸含量则有较大幅度的降低。越冬幼虫体内脂肪含量下降,蛋白质含量上升。应用蛋白质垂直平板电泳法对糖蛋白进行电泳分析发现糖蛋白含量增加,为越冬前的300%。综合分析认为赤松毛虫越冬幼虫体内抗寒物质系统为小分子碳水化合物类(山梨醇、海藻糖、葡萄糖)-糖蛋白-氨基酸类(丙氨酸、苏氨酸、谷氨酸等)。该系统可随生态条件的改变而变化。     

GSDMD调控非酒精性脂肪肝中细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡是一种炎症相关的细胞程序性死亡方式,由胱天蛋白酶(caspase)和炎性小体介导,最终依赖gasdermin家族成员gasdermin D(GSDMD)执行。细胞焦亡的发生伴随着细胞内炎性因子的外泄及免疫细胞的活化,因此与炎症反应的发生密切相关。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病因不明的慢性肝病,如果缺乏有效的干预手段,脂肪变性会逐渐进展至炎症、纤维化,最终发展至肝硬化。GSDMD 介导的细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病的发病过程中扮演重要角色,不仅会导致肝细胞死亡,还会加重炎症反应和纤维化的进程。抑制GSDMD 的功能从而减少细胞焦亡能够有效地缓解NAFLD 中的脂质堆积和炎症反应,这将为NAFLD 的治疗开辟一个新的研究方向。本文将概述GSDMD 介导的细胞焦亡的分子机制,并关注GSDMD 和细胞焦亡在NAFLD 发病机制及治疗方面的研究进展,为NAFLD 的诊治提供新思路。     

松阿扁叶蜂越冬幼虫体内抗寒物质分析

用高效液相色谱法、氨基酸分析法、分光光度法等测定了不同时期松阿扁叶蜂AcantholydaposticalisMatsumura越冬幼虫体内抗寒物质含量,结果显示越冬期较越冬初期小分子碳水化合物、血淋巴丙氨酸、甘油、糖蛋白含量均有明显增加,依次增加了105,95,210和81%;而蛋白质、脂肪含量分别下降了16%,15%。据此认为越冬幼虫的抗寒物质系统为:小分子碳水化合物—丙氨酸—甘油—糖蛋白。     

泰安地区松阿扁叶蜂越冬幼虫抗寒性

松阿扁叶蜂越是松树的重要食叶害虫之一。其幼虫在松林土壤中越冬,越冬幼虫的抗寒能力影响翌年的种群密度和危害程度。用NTC-TD热敏电阻 数字电表法研究了越冬幼虫的过冷却能力并调查了越冬场所、龄期、死亡率等。结果表明:越冬幼虫的过冷却点随外界温度的高低而变化。4、5、6龄越冬幼虫平均过冷却点依次由越冬初期的-19.3℃-、20.3℃-、21.6℃降至越冬期的-22.5℃-、24.8℃-、23.1℃,冰点依次由越冬初期的-12.8℃-、12.9℃-、12.1℃降至越冬期的-14.1℃、-16.8℃-、15.3℃。从越冬期进入早春出蛰期后,随着温度的回升,过冷却点也随之升高。调查林间越冬幼虫龄期表明,4龄、5龄、6龄皆有,以5龄为最多,占53%;越冬幼虫以山坡中部和顶部土壤瘠薄处虫口密度较小,分别占28.6%和29.3%,山坡基部土层较厚处密度较大,占42.1%;越冬幼虫在树冠内的分布,以南部方位最多(27.0%),东部方位(26.3%)和西部方位(25.6%)略少,北部方位最少(21.1%);调查幼虫死亡因子,以真菌感染致死最多,占总死亡数的42.4%,细菌和其它因子分别为28%和29.7%。