基于能值分析的环太湖城市群生态经济系统可持续发展研究

采用能值理论与分析方法,研究2015年环太湖城市群生态经济系统的能值流量,并构建多维度的生态经济系统指标体系,综合评价环太湖城市群可持续发展程度和健康水平。研究结果表明：（1）可更新资源利用不足,在能值利用总量中占比最大值仅为7.95%;（2）不可更新资源消耗过度,在能值利用总量中占比最小值达到56.95%;（3）（除苏州市外）可更新资源产品中肉类与水产品占比最小值已达63.08%,急需对传统的农业结构进行调整;（4）不可更新资源产品均以水泥和钢铁为主,占比最小值已达88.02%,应该加快传统的工业转型升级;（5）输入能值占比最大值仅为36.27%,商品进出口呈现贸易顺差,对外经济开放仍有发展空间;（6）废弃物与可更新能值比率最大值仅为12.8%,废弃物能值比最小值仅为0.19%,废弃物排放和利用水平有待提高;（7）湖州市可持续指标ESI和能值可持续发展指标EISD为1.59和2.99,在环太湖城市群中更具可持续发展潜力;（8）苏州市健康能值指数EUEHI和改进的健康能值指数EUEHI''为8.22和1.65,在环太湖城市群中健康水平较低。据此结果提出了有助于环太湖城市群经济社会发展与自然生态环境和谐共赢的可持续发展对策。     

非小细胞肺癌体部寡转移的立体定向放射治疗

非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)寡转移是NSCLC转移过程中的一种中间状态,是肿瘤生物侵袭过程中较温和的一个阶段,它介于原发灶与远处广泛转移之间,转移瘤数目≦5个,受累器官≦2个,此时肿瘤细胞尚不具备全身播散的倾向。晚期恶性肿瘤患者很大部分处于寡转移状态,而约30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者死于寡转移,目前对于寡转移的治疗以局部治疗为主(包括手术、放疗以及射频消融)。治疗隐匿性转移灶、寡转移灶及全身化学治疗结束后清除残留局部病灶成为治疗寡转移的关键,越来越得到专家共识。在无法手术或者拒绝手术的患者中,局部放放射治疗凸显巨大优势,尤其是体部立体定向放射治疗(Stereotactic Body Radiation Therapy, SBRT),大量临床研究结果显示体部立体定向放射治疗NSCLC寡转移是安全有效的,并能提高转移灶的局部控制率。本文旨在对SBRT治疗非小细胞肺癌寡转移的临床进展做一综述。     

小鼠淋巴细胞杂交瘤的电融合

本文报道我们用电场成功地诱导小鼠淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合并筛选得到杂交细胞。 材料与方法 细胞对HAT敏感的SP2/0骨髓瘤细胞用RPMI 1640培养基(RPMI 1640培养液加15％小牛血清)培养,淋巴细胞取自活杀的小鼠脾。     

利用模板活性染色质转移外源基因的研究

本文首次报道以家蚕(Bombyx mori Linnaeus)为利料,选择五龄幼虫期的黑缟品种的真皮组织及沔阳红品种的丝腺,分离出模板活性染色质,获得了预期的目的基因一Ps及Pk。把它们用显微注射及激光微束技术分别转移到华合(白蚕)、龙角蚕、巴陵黄(黄茧)的受精卵中,观察到黑缟基因(p^s)、红茧基因(Pk)在白蚕(华合)、黄茧蚕(巴陵黄)中的当代表达及在子代中的传递情况。     

图像引导下精确放疗治疗宫颈癌的价值分析

摘要 目的：探讨与分析图像引导下精确放疗治疗宫颈癌的价值。方法：2016年1月至2017年12月选择在本院进行诊治的宫颈癌患者120例,根据治疗方法的不同把患者分为观察组80例与对照组40例。对照组给予常规放疗方法,观察组给予图像引导下精确放疗,记录与随访两组的预后情况。结果：治疗后观察组的总有效率为85.0 %,显著高于对照组的60.0%(P<0.05)。观察组治疗期间的放射性直肠损伤、放射性膀胱损伤、消化道反应、血液系统反应等毒副反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的IgG与IgA值都显著高于治疗前(P<0.05),也高于对照组(P<0.05),对照组治疗前后对比差异无统计学意义(P>0.05)。Kapplan-meier法分析显示观察组的无疾病进展生存时间和总生存时间都显著长于对照组(P<0.05)。结论：图像引导下精确放疗治疗宫颈癌能促进患者免疫功能的恢复,提高治疗效果与减少毒副反应的发生,从而延长患者的生存时间。     

低强度激光血管内照射治疗的机理初探

用532nm的激光作为激光光源分别测量正常血液、血浆及HBsAg阳性血液、血浆的荧光光谱。血液光谱的测量结果显示,两种血液樯本都在630nm及710nm附近出现有荧光峰值。从光谱学的角度分析,可得出激光照射血液治疗的内在机制在激光照射可增强血液的携氧能力,从而促进了机体的新陈代谢。血浆图谱测量结果显示,正常血浆及HBsAg阳性血浆在738nm处的荧光强度有显著差异,可作为临床光谱诊断中判断HBsAg阳性的标准和依据。对HBsAg阳性血液的生化检测结果显示,He-Ne激光照射可抑制或杀伤乙肝病毒。     

脑胶质瘤组织CMTM1、ME2表达与临床病理特征和复发的关系研究

摘要 目的：探讨脑胶质瘤组织含CKLF样MARVEL跨膜结构域的蛋白1（CMTM1）、苹果酸酶2（ME2）表达与临床病理特征和复发的关系。方法：选取2018年1月～2021年1月徐州医科大学附属医院接受切除手术的92例脑胶质瘤患者，根据术后是否复发分为复发组和未复发组。采用免疫组化法检测脑胶质瘤组织和瘤旁组织CMTM1、ME2表达，分析二者与临床病理特征的关系，采用多因素Logistic回归分析脑胶质瘤患者术后复发的影响因素。结果：与瘤旁组织比较，脑胶质瘤组织中CMTM1、ME2阳性表达率升高（P＜0.05）。不同分化程度、世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类脑胶质瘤组织中CMTM1、ME2阳性表达率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。随访2年，92例脑胶质瘤患者术后复发率为47.83%（44/92）。多因素Logistic回归分析显示，低分化、WHO中枢神经系统肿瘤分类Ⅲ～Ⅳ级、部分切除和CMTM1、ME2阳性表达为脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素（P＜0.05）。结论：脑胶质瘤组织中CMTM1、ME2阳性表达率升高，与分化程度、WHO中枢神经系统肿瘤分类等级和术后复发有关，可能成为脑胶质瘤患者术后复发的辅助评估指标。     

SPARCL1通过MEK/ERK信号通路调节非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

摘要 目的：分析富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1（SPARCL1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,并探讨分裂原活化抑制剂（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路在其中发挥的作用。方法：收集2019年9月~2021年6月期间本院接受手术治疗的84例NSCLC患者癌组织与相应癌旁组织,实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定并比较各组织以及正常肺上皮细胞HBEpiC、NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292中SPARCL1 信使RNA（mRNA）表达水平,选取A549、HCC827培养并分组,分为对照组、NC siRNA组、SPARCL1 siRNA组、U0126组（MEK/ERK特异性抑制剂）、SPARCL1 siRNA加U0126组,细胞计数法（CCK8）以及平板克隆法测定A549、HCC827细胞增殖,流式细胞仪测定A549、HCC827细胞凋亡,Transwell小室法测定A549、HCC827细胞侵袭能力,蛋白质印迹法（western blot）检测SPARCL1、p-MEK、MEK、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达。结果：SPARCL1在NSCLC组织中mRNA表达水平低于癌旁组织（P＜0.05）;与HBEpiC细胞相比,NSCLC细胞A549、HCC827、H1299、H292细胞中SPARCL1 mRNA表达水平降低（P＜0.05）;与对照组相比,SPARCL1 siRNA组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率降低（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）,U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）;与SPARCL1 siRNA组相比,SPARCL1 siRNA加U0126组A549、HCC827细胞SPARCL1 mRNA表达水平与蛋白表达、凋亡率升高（P＜0.05）,OD₄₅₀、克隆形成数、侵袭细胞数、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：SPARCL1可能通过调控MEK/ERK通路影响NSCLC A549、HCC827细胞增殖、侵袭与凋亡。     

电针对SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达的影响

目的:研究电针对于SAMP8模型小鼠海马区早老蛋白1(presenilian 1,PS1)表达的影响,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:将20只SAMP8小鼠(早老化小鼠)随机分为模型对照组、电针治疗组,每组10只;10只SAMR1小鼠(正常老化小鼠)组成正常对照组。正常对照组和模型对照组正常饲养15天,在电针治疗组治疗时抓取束缚一次,不做任何治疗;电针治疗组每天治疗前抓取束缚之后再进行电针治疗,治疗穴位选取"百会"、"印堂"、"人中"三穴,频率2 Hz,电流强度以小鼠头部微颤为宜,留针20 min,每日1次,共15天。电针治疗结束后,通过Morris水迷宫实验观察小鼠的行为学变化;通过免疫组化观察SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达情况;通过Western blot方法检测各组海马区的PS1蛋白表达水平。结果:行为学中Morris水迷宫检测显示:模型组与正常对照组比较逃避潜伏时增加,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显减少(P0.05,P0.01);电针治疗组逃避潜伏时明显减少,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显增加(P0.05);免疫组化观察各组海马区PS1蛋白表达,电针治疗组较模型组明显降低;Western blot结果显示PS1蛋白在海马区表达水平,模型组高于正常对照组(P0.01),而电针治疗组低于模型组(P0.01)。结论:电针可以改善小鼠的学习记忆能力,而且电针治疗组海马区PS1蛋白含量明显低于模型组,电针治疗可能参与减弱PS1蛋白的表达,降低Aβ水平,对于AD治疗有益。     

P-糖蛋白线粒体转位与线粒体DNA缺失肿瘤细胞多药耐药产生的关系

线粒体DNA缺失细胞(ρ~0细胞)拮抗化疗药物诱导的凋亡,但其确切机制尚不明确。本研究探讨P-gp线粒体转位与人肝癌细胞(SK-Hepl)mtDNA缺失细胞(ρ~0SK-Hep1)多药耐药产生的关系。以SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和转线粒体细胞SK-Hep1Cyb为研究对象,CCK-8方法检测细胞对药物敏感性;AnnexinV/PI双染法及DAPI染色法检测细胞凋亡;Westernblot检测P-gp表达;激光共聚焦显微镜结合免疫荧光检测P-gP细胞内分布。结果显示,SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和SK-Hep1Cyb细胞对多柔比星(DOX)的IC_(50)分别为0.62±0.02μg/ml、4.93±0.17μg/ml和0.57±0.02μg/ml。SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和SK-Hep1Cyb细胞凋亡率分别为1 1.25%±1.36%、4.75%±0.98%和14.50%±1.57%,ρ~0SK-Hep1对细胞凋亡有明显抗性。Western blot检测发现ρ~0细胞内P-gP、Bax、Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值增加。免疫荧光共定位显示,ρ~0细胞线粒体内P-gP...