核因子κB、NO 与肺纤维化的研究进展

国内外对导致肺纤维化的肺部疾病中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因在NF-κB参与诱导活化下,催化合成的一氧化氮(nitric oxide,NO)在肺纤维化过程中发挥细胞保护性及细胞毒性双重作用的研究已取得一些进展。本文主要阐述iNOS基因在NF-κB诱导活化下合成的NO与肺纤维化的关系,从而为NO作用的双重性和网络性及NO与肺纤维化关系的研究提供一些线索。     

异丙酚复合瑞芬太尼支持喉镜TCI麻醉的临床研究

目的:观察异丙酚复合瑞芬太尼TCI麻醉用于声带息肉摘除术的麻醉效果.方法:ASAⅠ～Ⅱ级择期声带息肉摘除术患者40例,随机分为2组,A组为TCI麻醉组,以异丙酚复合瑞芬太尼TCI维持,B组为静吸复合麻醉组,以七氟醚吸入维持.2组均采用同一方法诱导,行气管插管.观察记录麻醉诱导前(T1)、插管即刻(T2)、置入支撑喉镜时(T3)、置入喉镜后3 min(T4)、取出喉镜时(T5),各时间点的收缩压、舒张压、心率、BIS值的变化,记录自主呼吸恢复时间、拔管时间、完全清醒时间.结果:A组置入支撑喉镜时、置入喉镜后3 min收缩压、舒张压、心率变化无统计学意义,而B组的收缩压、舒张压、心率变化较大;A组自主呼吸恢复时间、拔管、完全清醒时间明显短于B组(P＜0.05).A组术后恶心、呕吐、躁动例数明显少于B组(P＜0.05).结论:异丙酚复合瑞芬太尼TCI麻醉可以有效抑制置入支撑喉镜时引起的血流动力学变化,苏醒迅速,副作用少,在声带息肉手术维持中明显优于七氟醚.     

大蒜素抑制脑缺血再灌注诱导细胞凋亡机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤的主要机制是多种因素诱导的神经元凋亡。近些年来,大蒜素以其脂溶性好,可通过血脑屏障,并具有多种生物功效比如被用于抗细菌、病毒和真菌的感染,尤其是其对于脑保护的作用日益受到重视。本文主要对大蒜素抑制脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡的作用及其机制方面做一综述。     

亚低温抑制脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤的主要机制是多种因素诱导的神经元凋亡。而神经元凋亡在一定程度上是可以调控和逆转的。亚低温以其对条件的要求不高实施方便等特点,奠定了其可以大范围推广的基础。作为能够辅助治疗脑缺血再灌注损伤的措施之一,亚低温的作用已经越来越多的得到了大家的重视,其脑缺血保护机制的相关研究也逐年增加。现阶段研究者对亚低温脑保护作用的研究重点放在了抑制细胞凋亡的机制上,也证实了亚低温的脑保护作用的机制和其抑制细胞凋亡密不可分。本文针对这一点,对近几年有关亚低温抑制大鼠脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡机制的研究进展作一综述,为亚低温治疗脑缺血性疾病的临床应用提供理论支持。     

大蒜素对全脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的：通过大蒜素预处理,观察全脑缺血再灌注大鼠海马区ICAM-1 的表达,从而探讨大蒜素的脑保护机制。方法：雄性 Wistar 大鼠30 只,随机分为5 组：假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+ 大蒜素10、20、30 mg/kg 组。采用四血管闭塞法制备大 鼠全脑缺血再灌注模型,于再灌注24 h 取出海马,硫堇染色观察海马组织的形态学改变,免疫组织化学染色测定海马CA1 区 ICAM-1 免疫反应阳性细胞面积和积分光密度值。结果：通过给予大鼠全脑缺血8 min 再灌注24 h处理,海马CA1 区组织形态学 改变显著,神经元密度明显降低;ICAM-1的表达显著增加。静脉给予大蒜素可使缺血再灌注海马组织形态学改变明显改善,存活 神经元数目增加,ICAM-1 表达显著较少。结论：大蒜素可以通过减少ICAM-1 的表达抑制全脑缺血再灌注后的炎症损失从而发 挥脑保护作用。