非小细胞肺癌中检测肿瘤新生血管的方法学探讨

为了探讨Ⅷ因子相关抗原（Ｆ８ＲＡ／ｖＷＦ）显示肿瘤新生血管的可靠性及方法学。我们对８５例非小细胞肺癌（ｎｏｎｓｍａｌｃｅｌｌｕｎｇｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＮＳＣＬＣ）的石蜡组织切片进行Ｆ８ＲＡ／ｖＷＦ免疫组化染色,结果显示：Ｆ８ＲＡ／ｖＷＦ免疫组化清楚地选择性地显示血管内皮细胞,肿瘤细胞和其它正常组织不着色,肿瘤内有高密度微血管区。微血管数目均值为７１±３９,Ⅰ期ＮＳＣＬＣ微血管数目均数为６５２±３４８,腺癌为７６６±３９２。本结果与其他研究结果比较：Ｆ８ＲＡ／ｖＷＦ免疫组化显示肿瘤新生血管有一定的可靠性,但必须建立标准的免疫组化技术和重复性好的估计微血管密度的方法     

浅谈免疫组化标记结果的解读与淋巴瘤的诊断

目的 提高对正确解读免疫组化结果的重要性的认识.方法 对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果 例1,滤泡性淋巴瘤(FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与形态学观察忽略肿瘤性滤泡及对免疫表型Bc12表达的认识不足有关.例2,经典型富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤(LRCHL).①误诊为FL,与形态学观察遗漏R-S细胞,以及误判免疫组化标记Bcl2、CD20有关,即将Bcl2、CD20阳性的非肿瘤细胞,误判为肿瘤细胞.②误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)与免疫组化标记的错误解读有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性,误判为R-S细胞CD20阳性;将CD30阳性的R-S细胞,误判为活化性B淋巴细胞.例3,AML误诊为T-LBL.主要是对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断是建立在形态学、免疫组化标记、临床资料和遗传学之上的,而且,免疫组化标记结果的正确解读对淋巴瘤的诊断至关重要.     

SARS死亡病例肺组织中细胞因子的表达及意义

目的研究重症SARS患者肺组织内细胞因子TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10的表达及定位,探讨重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发病机制。方法应用免疫组织化学染色(SABC法)和定量分析方法对8例SARS死亡病例肺组织中TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10进行检测。结果TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10在8例SARS死亡病例肺组织中均有阳性表达,多种细胞均可表达这些细胞因子;与普通肺炎组比较,SARS死亡病例肺组织中细胞因子水平显著升高;SARS死亡病例细胞因子水平在病程不同阶段间的表达有差异。结论TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10可能参与重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发生与发展。     

90例弥漫性大B细胞淋巴瘤的分子遗传学及预后意义初探

目的：分析90例弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL）的临床病理学特征及其临床意义。方法：收集90例DLBCL石蜡包埋组织标本及预后资料,采用免疫组织化学技术及间期荧光原位杂交（Fluorescence in situ Hybridization,FISH）技术研究其免疫表型和分子遗传学特征。结果：本组病例中,70例原发于淋巴结外,20例原发于淋巴结。根据Hans模型,42.2%（38/90）的DLBCL起源于生发中心B细胞（GC）,57.8%（52/90）起源于非生发中心B细胞（Non-GC）。IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因易位的阳性率分别为33.3%（30/90）、22.2%（20/90）、4.4%（4/90）和3.3%（3/90）;bcl-2、bcl-6、c-myc及IGH基因多拷贝的阳性率分别为51.1%（46/90）,40%（36/90）、30%（27/90）和14.4%（13/90）。20例bcl-6基因易位的DLBCL中,14例为Non-GC起源,6例为GC起源;4例bcl-2基因易位的病例中,3例为GC起源,1例为Non-GC起源;3例c-myc基因易位的病例中,2例为GC起源,1例为Non-GC起源。结外DLBCL的IGH基因易位的阳性率高于结内者（P〈0.05）;结内DLBCL的c-myc基因多拷贝的阳性率高于结外者（P〈0.05）。本组29例有随访结果的病例显示,IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因易位及多拷贝与预后无明显相关（P〉0.05）。结论：本组DLBCL总的分子遗传学异常率（包括因易位及拷贝数的异常）为82.2%,其中以bcl2多拷贝（51.1%）最为多见。不存在IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因异常,不能除外DLBCL的诊断。少部分DLBCL中存在Burrkitt淋巴瘤特征性的c-myc基因易位。IGH、bcl-2、bcl-6及c-myc基因易位及拷贝数的异常在DLBCL中不具有的预后判定意义。     

Gαq/11 和 PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用

采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P＜0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P＜0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P＜0.01)、85.0%(P＜0.05)和186.2%(P＜0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P＜0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.