EB病毒4种反义寡核苷酸片段对鼻咽癌SUNE-1细胞株的影响

用不同浓度的EB病毒4种(BHRF1、DNA酶、核抗原-1及胸苷激酶)反义寡核苷酸片段,(antisense oligodeoxynucleotide, ASO)分别与含10%胎牛血清或不含胎牛血清的人低分化鼻咽癌细胞株(SUNE-1)共同培养48 h.结果仅适当浓度的BHRF1-ASO能引起无血清培养的SUNE-1细胞株增殖明显受抑制,透射电镜及琼脂糖凝胶电泳检测结果发现与SUNE-1细胞发生凋亡有关;而相同浓度的DNA酶、核抗原1和胸苷激酶基因的ASO则无类似作用.     

色素上皮衍生因子--肿瘤治疗的候选药物

色素上皮衍生因子（pigment epithelium—defived factor,PEDF）是一种具有神经营养保护、抑制新生血管增生和抑制肿瘤生长等作用的多功能蛋白质。体内外试验证明,PEDF通过抑制新生血管生成、诱导肿瘤细胞分化和抑制肿瘤细胞增殖及迁移等多个环节抑制肿瘤的生长,成为治疗肿瘤的候选药物。     

纤溶酶原K5抗血管增生活性依赖其完整Kringle结构域

根据K5蛋白(Pro451—Ala541)的结构特征和二硫键分布特点,设计K5的两个缺失突变体K5 mut1(Cys461—Cys540,保留K5 kringle环3个完整二硫键但去除N端和C端多余氨基酸)和K5 mut2 (Cys482—Cys535,打开kringle环,只保留2个二硫键).以野生型人纤溶酶原K5 cDNA为模板,用PCR方法得到编码缺失突变体的DNA片段,定向克隆入pET22b(+)质粒载体,重组体转化进大肠杆菌BL21（DE3）,诱导表达,产物经亲和层析和高浓度甘油透析纯化后进行鉴定和生物活性测定.K5 mut1蛋白特异性抑制人视网膜微血管内皮细胞增殖,且活性强度是完整的K5蛋白2倍;K5 mut2对人视网膜微血管内皮细胞无显著抑制作用.结果提示,完整的Kringle结构（包含3个二硫键）是维持人纤溶酶原K5抗血管增生活性的必需结构域,而K5分子中Kringle结构域外的N端和C端氨基酸臂则并非其活性所必需.     

色素上皮细胞衍生因子

色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)最初从视网膜色素上皮细胞分离,是维持角膜、玻璃体无血管状态的主要血管增生抑制因子。体内外试验证明：PEDF具有高效的抗血管生成活性,成为治疗血管增生性疾病的候选药物。