细胞程序性死亡与帕金森病的相关研究进展

帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。     

浅谈"输送血液的泵--心脏"一节的教学设计及反思

心脏是人体的重要器官之一,是输送血液的泵。其特殊性在于它能够自动地有节律地收缩和舒张,推动血液按照一定的方向流动。这节课知识点和难点较多,如何在短短一节课的时间里使学生对心脏有充分的认识,需要教师认真作好教学设计。     

新疆盐生植物对α-葡萄糖苷酶抑制活性的研究

对10种新疆盐生植物提取物的α-葡萄糖苷酶抑制活性进行初步研究.在10种盐生植物的70%乙醇提取物中,大叶补血草的α-葡萄糖苷酶抑制活性较高,IC_(50)值为1.77 mg/mL;水提取物中,琵琶柴、多枝柽柳、花花柴的α-葡萄糖苷酶抑制活性较高,IC_(50)值分别为2.53、1.21、1.52 mg/mL.本文选取的10种新疆盐生植物中部分植物提取物具有一定的抑制α-葡萄糖苷酶活性.     

早期胃腺癌原代细胞适配子的筛选与鉴定

胃腺癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,由于没有针对早期胃腺癌有效的诊断方法,目前胃腺癌手术治疗还主要针对中晚期患者,预后差. 本文应用cell-SELEX技术,筛选早期胃腺癌原代细胞的适配子,为早期胃腺癌的诊断提供新的思路. 从早期胃腺癌组织中分离得到早期胃腺癌原代细胞,应用体外合成全长88 bp中间含52 bp随机序列的单链DNA文库,通过对PCR扩增条件的优化,借助生物素-链霉亲和素磁珠系统,经cell-SELEX反复筛选,可获得针对早期胃腺癌原代细胞的特异性适配子.经12轮cell-SELEX筛选,ssDNA文库与早期胃腺癌原代细胞的亲和力由1 560上升到4 336,表明亲和力较高的适配子得到逐步富集. 经克隆和测序,应用软件分析可知,30个克隆子中编号为C17和C27的2个序列完全一致,具同源性,二级结构预测可知单链DNA形成不同的茎环结构可能是适配子与早期胃腺癌原代细胞作用的结构基础. 特异性分析显示,胃腺癌原代细胞组与正常胃粘膜上皮细胞、空白对照组之间荧光强度值差异非常显著（P＜001）;正常胃粘膜上皮细胞组与空白对照组之间差异不显著（P＞005）. 经亲和力测定,各适配子与早期胃腺癌原代细胞的解离系数达到nmol/L,具有很高的亲和力.利用cell-SELEX技术成功筛选到早期胃腺癌原代细胞的适配子,为胃腺癌的早期诊断与治疗药物靶点方面的研究奠定了实验基础.     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca^2＋通透,能引起细胞内Ca^2＋超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

土壤拮抗放线菌的分离和筛选

针对秦岭太白山区不同类型的土壤进行放线菌的分离、筛选。在实验过程中初步解决了土壤中的细菌和真菌在放线菌分离培养中的污染问题 ,并对所分离获得的土壤放线菌测定了其对 7种病原真菌的拮抗性。结果表明 :10 3 倍土壤稀释浓度为分离放线菌的最佳土壤稀释浓度 ;重铬酸钾是一种高效、方便、廉价的杂菌抑制剂 ,其有效抑菌浓度为 5× 10 -6;其次为放线菌酮 ,有效抑制浓度为 4× 10 -5;杂草荒地中放线菌种类最多 ,而华北落叶松林中种类较少 ,但数量巨大 ;在拮抗实验中 ,筛选出了对 7种病原真菌具有强烈抑菌和杀菌作用或同时有抑菌和杀菌作用的菌株为S 5 12 0。     

双向电泳结合质谱初步分析蛇岛蝮蛇毒蛋白质组

采用荧光染料(Cy5)标记中国辽宁蛇岛蝮(Gloydius shedaoensis shedaoensis,GSS)蛇毒(snake venom,SV,GSS-SV)蛋白质,获得了该蛇毒的双向十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(2D SDS-PAGE)图谱,经DeCyder软件分析,分辨出1000多个蛋白点,分子量范围在10～150ku间,等电点在4～7的蛋白质点占78.8%。凝胶后染色(post-staining)采用蛋白荧光染料Deep Purple,选取的5个蛋白点经胶内酶解,产生的肽段经高效液相色谱-电喷雾串联质谱(high performance liquid chromatography/HPLC-electro-spray ionization tandem mass spectrometry/ESI-MS/MS,HPLC-ESI-MS/MS)进行序列测定,质谱数据经Sequest Bioworks软件分析,为蛇毒L-氨基酸氧化酶、金属蛋白酶、类凝血酶、纤溶酶原激活物和磷脂酶A2的同源蛋白。本研究采用的荧光标记2DSDS-PAGE结合HPLC-ESI-MS/MS的技术适于高通量研究蛇毒蛋白组成。     

依泽替米贝对胆囊结石患者血清TNF及IL-1水平影响

目的：探究依泽替米贝对胆囊结石患者血清TNF及IL-1 水平变化的影响。方法：选取2014 年8 月至2015 年2 月我院收治 的胆囊结石患者70 例,采用随机数字表随机分为两组,其中对照组35 例,给予溶石疗法等临床常规治疗;实验组35 例,在与对 照组相同的临床常规溶石治疗基础上加用依泽替米贝进行治疗。治疗结束后,比较两组患者胆囊结石数量、重量的差异以及血清 TNF及IL-1 水平变化。结果：①经治疗后实验组患者胆囊内结石平均数量（6.1± 2.5）,明显少于对照组（9.2± 2.7）,且差异有统计 学意义（t=2.269,P=0.037<0.05）;②经治疗后实验组患者胆囊内结石平均重量（0.17± 3.31）g 明显少于对照组（0.48± 3.04）g,且差 异有统计学意义（t=2.237,P=0.026<0.05）;③经治疗后实验组患者血清TNF水平为（15.93± 4.78）ng/mg,明显低于对照组（22.13± 5.17）ng/mg,且差异有统计学意义（t=2.501,P=0.036<0.05）;④经治疗后实验组患者血清IL-1 水平（63.41± 8.12）ng/mg 明显低于 对照组（89.60± 7.08）ng/mg,且差异有统计学意义（t=2.439,P=0.029<0.05）;⑤治疗后,实验组患者的治疗有效率明显高于对照组, 且差异具有统计学意义（t=2.321,P=0.034<0.05）。结论：依泽替米贝能有效减少结石数量和体积,缓解胆囊结石患者症状,有较好 的临床疗效,对临床治疗具有指导意义,值得临床应用和推广。     

独龙江流域羚牛的种群、分布和保护

2012年11月至2013年7月间研究了独龙江乡区域羚牛指名亚种Budorcas taxicolor taxicolor(后文简称羚牛)的种群分布、数量和保护现状的问题。研究采用了改良的访问调查和实地调查相结合的方法。其中实地调查独龙江乡羚牛种群一群,调查面积35.70 km2,目测羚牛种群数量58头,适宜生境面积24.46 km2。计算羚牛适宜生境种群密度为2.4头/km2。种群数量和访查信息相符合,说明采用访问调查的方法是可靠的。本研究共计访问调查了独龙江乡的25个村庄,发现共有12个羚牛种群分布在独龙江乡,分布区羚牛适宜生境面积总和为167 km2。综合羚牛分布区面积和访查结果,本研究估算当前独龙江羚牛种群数量为400~450头。根据实地调查中羚牛利用的生境类型,利用GIS分析获得全独龙江羚牛适宜生境面积为1726 km2,可承载超过4000头,因此独龙江区域应为羚牛指名亚种的主要分布区。基于访查结果本研究还分析了羚牛的垂直分布和保护现状,提出降低人为干扰和保护羚牛生境廊道是独龙江羚牛保护的关键。     

周围神经损伤中P2Y12受体-p38MAPK通路的研究进展

周围神经损伤是临床中常见的神经损伤之一,神经胶质细胞和信号通路转导在周围神经损伤和再生修复中发挥重要作用。小胶质细胞的活化与周围神经损伤导致的神经损伤及疼痛密切相关,小胶质细胞是周围神经损伤与修复的关键场所。脊髓背角的小胶质细胞可被嘌呤信号通路的P2Y_(12)受体活化,进而导致p38MAPK磷酸化,造成相关神经损伤及感觉功能障碍。以脊髓背角的小胶质细胞为靶点,从P2Y_(12)受体-p38MAPK通路的角度可揭示周围神经损伤的部分可能机制。探究从嘌呤信号通路与小胶质细胞活化的新角度,将神经损伤后的P2Y_(12)受体与p38MAPK的磷酸化表达联系为P2Y_(12)受体-p38MAPK通路,可为临床治疗周围神经损伤提供新的思路。本文就周围神经损伤中P2Y_(12)受体-p38MAPK通路的研究进展作一综述。