睡眠障碍通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的临床研究

摘要 目的：探究睡眠障碍是如何通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的。方法：选择2018年10月至2021年10月于我院妇科内分泌科就诊的育龄期女性80例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估结果,将所有研究对象按照是否存在睡眠障碍分为睡眠障碍组（n=34例）和非睡眠障碍组（n=46例）。对比分析两组PSQI评分,血清性激素水平,月经周期,生育能力,通过Pearson法分析睡眠障碍与女性生育能力的相关性。结果：（1）睡眠障碍组PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍和日间功能障碍各方面得分均显著高于对照组（P<0.05）;（2）睡眠障碍组卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）较非睡眠障碍组升高,而雌二醇（E₂）水平低于非睡眠障碍组（P<0.05）;（3）两组月经周期比较,睡眠障碍组月经紊乱比例显著高于对照组（P<0.05）;（4）两组生育能力比较,睡眠障碍组生育能力显著低于对照组（P<0.05）。（5）睡眠障碍与FSH和LH均存在负相关性,和E₂存在正相关（P<0.05）。结论：睡眠障碍可减弱下丘脑-垂体-卵巢轴的驱动,导致卵泡刺激素释放缓慢,延长了月经周期,并导致黄体功能下降,增加了未受孕或者再次异位妊娠的发生率。     

干湿季节下基于遥感和电磁感应技术的塔里木盆地北缘绿洲土壤盐分的空间变异性

土壤盐渍化问题是制约干旱半干旱区植被生长最主要的生态环境地质问题,也是影响绿洲农业生产的障碍性问题.而将遥感与近感技术相结合,是当前评价、监测及预报土壤盐渍化程度的先进方法.以新疆塔里木盆地北缘的渭干河-库车河三角洲绿洲为例,以遥感数据和解译后的电磁感应数据为基础数据源,利用解译后的数据结合GIS和地统计学知识以及野外实测所得到的土壤电导率和盐分资料,分别采用泛克里格(Universal Kriging)、光谱指数回归(Spectral Index Regression)和回归残差泛克里格(Regression-Universal Kriging)3种方法研究了该地区两个关键季节(干季和湿季)土壤盐分的空间变异特征.研究结果表明:研究区的土壤浸提液电导率EC1∶5和土壤盐分呈现显著相关,可以用EC1∶5来代替土壤的全盐量进行分析;电磁感应仪(EM38)所测各季节土壤表观电导率与EC1∶5的相关系数均达到1％显著水平,以表观电导率垂直读数(EMv)和水平读数(EMH)为自变量的多元回归模型拟合效果较好;研究区各季节的表层土壤电导率的空间分布均表现为强相关性,说明土壤采样点间的内部结构性良好,采用能够充分考虑到干旱区表层土壤电导率空间变异的尺度依赖性的球状套合模型,能够更好的拟合土壤表观电导率的空间结构;经过精度比较,回归残差泛克里格法为最优预测方法,这表明将遥感和电磁感应技术相结合,能够有效的提高预测与评估土壤盐分空间分布的精度,为精确地进行土壤盐分预测以及土壤次生盐渍化的防控提供了一定的依据.     

妊娠期糖尿病患者孕前BMI与血糖及膳食营养摄入的相关性分析

目的:分析妊娠期糖尿病患者孕前身体质量指数(Body Mass Index,BMI)与血糖水平及膳食营养摄入的相关性。方法:选择2017年1月-2018年1月于我院治疗的妊娠期糖尿病患者86例作为观察组,另选择血糖水平正常的孕妇60例作为对照组,并依据BMI不同将观察组分为A组(BMI18.5 kg/m~2)、B组(18.5 kg/m~2≤BMI24.0 kg/m~2)、C组(24.0 kg/m~2≤BMI≤28.0 kg/m~2)、D组(BMI28.0 kg/m~2)。比较各组孕前BMI、血糖水平及膳食营养摄入情况。结果:观察组孕前体重、BMI、脂肪供能比均显著高于对照组,碳水化合物摄入量及碳水化合物供能比低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);各组空腹时、餐后2 h血糖水平以及每日能量、脂肪摄入比较结果显示:D组C组B组A组,且组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论:孕前BMI与血糖水平及膳食营养摄入存在一定相关性,控制合理体重、保持营养均衡对于降低妊娠期糖尿病发生率具有重要意义。     

海洋细菌粪产碱菌J481中DMS趋化受体的鉴定

【目的】β-二甲基巯基丙酸(β-dimethylsufoniopropionate,DMSP)是海洋环境中重要的含硫有机化合物,会被海洋中的微生物裂解并释放出挥发性气体二甲基硫醚(dimethylsulfide,DMS)。该反应的生物学意义尚不明确,前人曾有少量研究表明DMSP可能是趋化效应物。本研究旨在鉴定DMSP趋化作用中的信号分子以及该过程中的趋化受体基因。【方法】挖掘出基因组中含有甲基趋化受体蛋白结构域(methyl-accepting chemotaxis protein,MCP)的全部基因,并预测趋化受体蛋白的结构特征及功能。通过同源重组构建所有趋化受体的缺失突变株,并通过软琼脂平板实验观察趋化表型确定DMS的趋化受体。【结果】对不同化合物DMSP、DMS、丙烯酸进行鉴别后,明确趋化信号分子为DMS。从粪产碱菌(Alcaligenes faecalis)J481基因组中一共挖掘到8个潜在编码趋化受体蛋白的基因,分别构建对应的缺失突变株,并通过实验筛选出D6I95_17420基因为编码识别DMS的趋化受体蛋白基因。【结论】D6I95_17420基因为编码DMS的趋化受体蛋白的基因,为之后进一步阐明DMS作为信号分子在细胞内的调控作用奠定了基础。     

寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性

摘要 目的：探究寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵(controlled ovary hyperstimulation,COH）大鼠子宫内膜容受性。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、寿胎丸（低、中、高剂量）组,用促性激素释放激素激动剂（gonadotropin releasing hormone agonist,GnRH-a）、尿促性腺激素（human menopausal gonadotropin,HMG）和人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonado-tropin,HCG）构建COH大鼠模型,寿胎丸低、中、高剂量组采用2.5、5和10 g/ kg/d寿胎丸灌胃。流式检测子宫内膜树突状细胞（Uterine dendritic call,uDC）表面特异性标记蛋白OX-62。Western blot检测CD34和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组OX-62阳性表达率降低,CD34和VEGF表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,寿胎丸低、中、高剂量组OX-62阳性表达率上升,CD34和VEGF表达明显升高,呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性。     

针刺法作用兔血管再狭窄模型的病理学研究

目的:探讨针刺作用动脉再狭窄的病理学改变,为针刺临床治疗冠状动脉成形术后再狭窄提供理论依据.方法:应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型术后,狭窄者再行PTCA球囊扩张术以建立再狭窄模型,动物组织进行HE染色,观察针刺后髂动脉,冠状动脉及主动脉内膜的形态学变化.结果:针刺组主动脉、髂动脉及冠状动脉脂斑面积与模型组差异不显(P＞0.05);内膜增生程度均较轻,内膜中VSMC、泡沫细胞较少;动脉内膜及中膜面积与模型组差异明显(P＜0.01).结论:针刺法对动脉血管再狭窄具有一定的防治作用.     

SARS-CoV感染Vero E6细胞诱导细胞凋亡

为了确定SARS冠状病毒(SARS-CoV)感染Vero E6是否引起细胞凋亡,我们利用细胞DNA琼脂糖电泳,感染细胞的间接荧光染色和Hoechst 33258细胞核染色,以及流式细胞仪分析等方法证明了SARS-CoV感染的Vero E6具有典型的凋亡细胞学和生物化学特征.实验证明具有细胞凋亡特征的所有细胞均为处于感染晚期的细胞.表现明显细胞病变(CPE)的细胞大多已经出现核质凝缩或形成凋亡小体进入细胞凋亡的过程.可以断定SARS-CoV感染Vero E6细胞诱发了细胞凋亡.     

MyD88在鼠衣原体生殖道感染过程中的作用

用1×104IFUs的MoPn经生殖道感染WT、MyD88 KO小鼠,每组一半小鼠于感染后54d,再次感染相同剂量的MoPn。每隔3-4d取生殖道分泌物,测定其中衣原体包涵体的数量。初次感染后80d,处死小鼠,眼眶取血,分离血清,用间接免疫荧光法测其中抗体类型及效价;同时分离生殖道,肉眼观察其输卵管、子宫角水肿程度,并做病理切片观察其炎症反应;分离小鼠脾细胞,体外用衣原体EB刺激,测定产生的IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ等细胞因子水平。MyD88 KO小鼠阴道带菌时间与WT组相当,但上生殖道病理反应,尤其是输卵管水肿程度明显比WT组严重。脾细胞细胞因子水平显示,MyD88 KO鼠IFN-γ和IL-17的产生量明显比WT组低,而IL-4和IL-5水平明显高于WT组。血清中各亚类抗体效价无明显区别,但MyD88 KO鼠血清IgG2a/IgG1比值1,且明显低于WT组。研究结果说明MyD88与抗衣原体免疫无关,但与衣原体引起的炎症损伤密切相关。     

人类脂肪来源成体干细胞体外培养的生物学特征研究及供体年龄对其增殖的影响

通过研究人类脂肪组织来源成体干细胞(human adipose tissue derived adult stem cells, hADAS细胞)体外培养的生物学特征及供体年龄对其生长增殖的影响, 为其作为组织工程学研究和应用的种子细胞提供实验室研究基础. 取不同年龄组志愿者(<20岁、21~40岁、41~60岁和>61岁), 手术中切除少量皮下脂肪组织, 酶消化法分离细胞, 体外培养, 传至20代. 取培养第3代细胞, 流式细胞仪检测细胞表面抗原标记物(CD29, CD34, CD44, CD45, CD49d, HLA-DR, CD106)和细胞周期. 细胞培养传20代后进行细胞染色体组分析. MTT法分别检测各年龄组不同时间点吸光值, 绘制生长曲线, 根据公式换算人类脂肪来源干细胞倍增时间(time doubling, TD). 结果显示: 酶消化法自皮下脂肪组织分离细胞, 体外培养hADAS细胞, 流式细胞仪检测示CD29+, CD34-, CD44+, CD45-, CD49d±, HLA-DR-, CD106-; G1期占90%(P10代); P20细胞染色体组分析显示为正常染色体, 未见异常染色体, 保持遗传稳定. 绘制细胞生长曲线, <20年龄组TD为(11.22±0.73)h, 21~40年龄组TD为(11.14±0.76)h, 两组之间P >0.05, 无显著性差异; 41~60年龄组TD为(13.18±1.58)h , >61年龄组TD为(13.11±0.83)h, 两组之间P>0.05, 无显著性差异. <20年龄组TD与>61年龄组TD显著性差异, P<0.05. 说明hADAS细胞可方便地取材于皮下脂肪组织, 体外培养遗传特性稳定, 生长活跃, 青年组生长活性强于老年组, 可以作为组织工程学种子细胞的新来源.     

miR-142通过靶向HMGB1对宫颈癌细胞生物学行为影响的实验研究

摘要 目的：通过实验探究miR-142靶向高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1 protein,HMGB1）对宫颈癌（cervical cancer,CC）细胞生物学行为的影响及其潜在的作用机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测CC组织和正常组织中miR-142和HMGB1 mRNA及蛋白表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-142与HMGB1的靶向关系,CCK-8法检测CC细胞生存能力,克隆形成实验检测CC细胞增殖能力,划痕修复实验检测CC细胞迁移能力,基质胶侵袭实验检测CC细胞侵袭能力。结果：CC组miR-142 mRNA和蛋白表达水平显著低于正常组（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）,且CC癌组织中miR-142和HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均呈显著负相关（r=-0.399,P=0.002;r=-0.429,P=0.001）;miR-142与HMGB1存在靶向关系;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,miR-142 mimic组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著低于miR-NC组（P<0.05）,miR-142 inhibitor组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-NC组;Western Blot实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组HMGB1蛋白表达水平显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）。结论：miR-142可通过靶向负调控HMGB1表达,进而抑制CC细胞生存、增殖、迁移和侵袭。