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摘要 目的:探讨不同比例输血策略对创伤-失血性休克大鼠的凝血指标、血浆代谢指标影响及作用机制。方法:选择Sprague- Dawley大鼠24只,制备创伤-失血性休克动物模型,采用血气分析仪检测凝血指标(PT及ATPP)血气分析指标(包括pH、PO2、PCO2、乳酸),采用比色法检测常见代谢酶活性,采用PCR法检测mRNA含量,记录并对比目标血压为80 mmHg时B、C、D三组大鼠的输血量。结果:与A组大鼠相比,B、D组大鼠的ATPP、PT水平明显较高(P<0.05),A组与C组间对比无统计学意义(P>0.05);与B组大鼠相比,D组大鼠的ATPP、PT水平明显较低(P<0.05)。与A组相比,B、C、D组大鼠的pH、PO2水平明显降低、PCO2及乳酸水平明显升高对比(P>0.05);与B组大鼠相比,C、D组大鼠的pH、PO2明较高,PCO2、乳酸明显较低(P<0.05);C、D组间对比无统计学意义(P>0.05)。四组大鼠的血浆肌酸激酶、天门冬氨酸基转移酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶活动水平对比无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B、D组大鼠的血浆miR-24水平明显较高,肝脏FX mRNA水平明显较低(P<0.05),C组大鼠的血浆miR-24与肝脏FX mRNA与A组对比无统计学意义(P>0.05);与B组相比,D组大鼠的血浆miR-24水平明显较低,肝脏FX mRNA水平明显较高(P<0.05)。达到目标血压为80 mmHg时,输血量B组>C组>D组(F=133.139,P<0.001)。结论:新鲜冰冻血浆:红细胞比为1:1的输血策略较1:2.5的输血策略对创伤-失血性休克大鼠的复苏效果更好,可能与其降低大鼠的循环miR-24水平,提高肝脏FX mRNA水平表达有关。 相似文献
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摘要 目的:探究神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)抗体L148M在碘乙酸(Monoiodoacetate,MIA)诱导的膝关节炎(Kee osteoarthritis,KOA)小鼠模型中的作用机制。方法:随机将8周龄C57BL/6雄性小鼠分为对照组、MIA组和L148M组。采用关节腔注射20 mg/mL MIA诱导KOA小鼠模型。手术后2周,L148M组小鼠给予腹腔注射L148M(10 mg/kg)处理。通过苏木精-伊红(HE)染色、番红O染色、OARSI评分和Micro-CT分析评估小鼠膝关节软骨及软骨下骨组织形态学变化。通过qRT-PCR检测CCR2、MCP1、MMP-1、MMP-3、MMP-13、COL10、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平。通过Western blotting检测INOS、COX-2、Collagen II和Aggrecan的蛋白表达水平。通过免疫组织化学法分析VEGFA和Ang-1的蛋白表达水平。通过Micro-CT血管造影分析软骨下骨血管形成数量。结果:HE染色结果显示,L148M组小苏软骨细胞数和关节软骨厚度均高于MIA组。番红O染色显示,L148M组小鼠基质降解小于MIA组。L148M组OARSI评分显著低于MIA组(P<0.05)。micro-CT扫描结果表明,L148M组小鼠软骨和软骨下骨结构完整,没有明显病理损伤。qRT-PCR检测结果显示,与MIA组相比,L148M组小鼠COL10、MMP1、MMP3和MMP-13表达水平均显著降低(P<0.05)。Western blotting检测结果表明,与MIA组相比,L148M组小鼠Collagen II和Aggrecan表达水平升高,INOS和COX-2表达水平降低(P<0.05)。疼痛行为学分析显示,与MIA组相比,L148M组小鼠行进距离和机械刺激反应阈值均降低(P<0.05)。micro-CT血管造影分析显示,L148M小鼠组微血管数量和体积明显低于MIA组(P<0.05)。免疫组化检测显示,L148M组小鼠VEGFA和Ang-1蛋白表达水平均显著低于MIA组(P<0.05)。结论:L148M通过抑制软骨下骨异常血管生成,缓解关节炎症疼痛;并通过抑制炎症细胞因子表达,减轻软骨和软骨下骨病理损伤。 相似文献
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目的:探讨小细胞肺癌(SCLC)组织和小细胞肺癌细胞(H446)中肌糖蛋白-C(TN-C)的表达及STAT3 对TN-C表达的影响。
方法:应用免疫组化法检测58 例小细胞肺癌和17 例癌旁正常组织中TN-C 的表达水平,应用RT-PCR和Western blotting 法检测
STAT-siRNA和STAT3 过表达的H446 细胞中TN-C 的表达水平。结果:(1)小细胞肺癌组织中TN-C 的表达水平显著高于癌旁正
常组织(P<0.05);(2)在H446细胞中,TN-C 和STAT3 均呈现高表达;(3)STAT3-siRNA 处理的H446 细胞中STAT3 和TN-C 的表
达均显著降低(P<0.05),而STAT3 过表达的H446 细胞中STAT3 和TN-C 的表达均显著上调(P<0.05)。结论:TN-C 在小细胞肺癌
中的表达上调,可能受到STAT3 的调控。 相似文献
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目的:探讨小细胞肺癌(SCLC)组织和小细胞肺癌细胞(H446)中肌糖蛋白-C(TN-C)的表达及STAT3对TN-C表达的影响。方法:应用免疫组化法检测58例小细胞肺癌和17例癌旁正常组织中TN-C的表达水平,应用RT-PCR和Western blotting法检测STAT-siRNA和STAT3过表达的H446细胞中TN-C的表达水平。结果:(1)小细胞肺癌组织中TN-C的表达水平显著高于癌旁正常组织(P〈0.05);(2)在H446细胞中,TN-C和STAT3均呈现高表达;(3)STAT3-siRNA处理的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著降低(P〈0.05),而STAT3过表达的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著上调(P〈0.05)。结论:TN-C在小细胞肺癌中的表达上调,可能受到STAT3的调控。 相似文献
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