首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   8篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
  2021年   1篇
  2018年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2010年   2篇
  2008年   1篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
内质网膜蛋白复合物(endoplasmic reticulum membrane complex,EMC)在跨膜蛋白质的生物发生和膜整合中发挥重要作用。内质网膜复合亚基3(endoplasmic reticulum membrane complex 3,EMC3)是EMC的重要组成部分,但其在生殖细胞中发挥的作用未见报道。本研究通过实时荧光定量PCR法检测18周龄小鼠睾丸、肺、脾、下丘脑组织中的EMC3 mRNA表达水平差异。结果显示,小鼠睾丸中EMC3 mRNA表达水平较高。体外培养人畸胎癌细胞NCCIT,通过不同浓度衣霉素诱导细胞产生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),应用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法检测其中EMC3、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulatory protein,GRP78)、CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的mRNA及其蛋白质表达水平。结果显示,相对于对照组,EMC3、GRP78、CHOP的mRNA与蛋白质水平表达极显著升高(P< 0.01),表明衣霉素成功诱导了NCCIT细胞产生内质网应激,EMC3在衣霉素诱导的内质网应激的精原细胞中,mRNA与蛋白质水平表达升高。以NCCIT细胞cDNA为模板,利用PCR法扩增EMC3基因片段,并将其与pRK5-myc载体连接,构建pRK5-myc-EMC3重组质粒,经双酶切鉴定及DNA测序表明:pRK5-myc-EMC3重组质粒构建成功。将重组质粒和空载体分别转染至NCCIT细胞中进行表达,应用实时荧光定量PCR法与CCK8法检测细胞中GRP78、CHOP的mRNA转录水平以及细胞活力。结果显示,EMC3转染组的GRP78、CHOP的mRNA水平表达显著升高(P< 0.05),细胞活性极显著降低(P< 0.01),表明EMC3可以在NCCIT细胞中调控内质网应激并抑制细胞存活的发生。综上表明,过表达EMC3能够在精原细胞中调控内质网应激抑制细胞存活,EMC3可能在精原细胞的内质网应激中发挥重要作用。  相似文献   
2.
检测猕猴自发性感染肺炎链球菌后,白细胞介素6在胃肠道以及肝脏、食管的表达变化,探讨肺炎链球菌的发病机制以及自发性肺炎链球菌性肺炎的病理特点.采用常规H.E.染色观察消化系统病理组织学变化,采用免疫组织化学和原位杂交方法检测白细胞介素6在肝脏、食管、空肠、盲肠和胃组织的表达变化.各组织表现出典型的炎症病变,肝组织和肠腺均可见大面积坏死,在空肠、盲肠和肝脏中有明显的广泛性出血和充血现象;肠道有大量炎性细胞浸润.和健康组比较,白细胞介素6在感染组的胃肠道以及肝脏、食管中的表达均呈现升高趋势,感染组的IL-6阳性细胞总面积比正常组有显著性升高(P<0.05).在胃肠道以及食管的表达主要集中在粘膜层,在肝脏相对集中分布于血管周围.阳性细胞包括了部分腺体细胞、肝细胞、内皮细胞、未角化上皮细胞以及淋巴细胞.白细胞介素6作为一种炎症细胞因子在肺炎链球菌感染中发挥了一定的作用,可能参与了肺炎的病理过程并对机体清除肺炎链球菌有一定促进作用.  相似文献   
3.
为了探究SIF对肌肉生长的影响,我们用6周龄SD雄性大鼠作为实验对象,运用苏木精–伊红染色法、免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法研究不同浓度大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)作用下的雄性大鼠肌纤维形态学变化和α-肌动蛋白(α-actin)、肌球蛋白(myosin)及其m RNA表达量的变化。苏木精–伊红染色结果显示,中、高剂量组肌纤维直径极显著高于溶媒对照组(P0.01)。免疫组织化学结果显示,中、高剂量组α-actin表达量极显著高于溶媒对照组(P0.01);myosin表达量高剂量组极显著高于溶媒对照组(P0.01),中剂量组显著高于溶媒对照组(P0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,目的基因α-actin和myosin m RNA的表达量变化与蛋白表达基本一致。以上结果表明,SIF能够通过促进α-actin和myosin蛋白及m RNA在肌肉中的表达,使雄性大鼠肌纤维增粗。可为大豆异黄酮改善肌肉收缩、促进骨骼肌纤维增粗提供理论指导和实验依据。  相似文献   
4.
为探讨Ghrelin免疫反应阳性细胞在成年中国黄羽鹌鹑(Coturnix japonica)消化道的分布规律及形态学特点。应用免疫组织化学SABC法对成年中国黄羽鹌鹑消化道各段Ghrelin阳性细胞进行定位和形态学研究;利用SPSS 17.0软件,对所得数据进行单因素Dunnett多重比较分析。结果显示,Ghrelin阳性细胞在成年中国黄羽鹌鹑腺胃、十二指肠、空肠、回肠和盲肠均有分布,其中在腺胃分布密度最高,为30.70±6.50,盲肠最低,为1.70±1.56,分布密度从腺胃至盲肠呈逐渐降低的趋势。Ghrelin阳性细胞主要分布于腺胃腺叶细胞、肠道黏膜上皮细胞、肠腺上皮细胞和肠固有层之间,细胞形态多为球形、长柱状和三角形。上述结果说明,Ghrelin阳性细胞在成年中国黄羽鹌鹑消化道分布广泛,根据其细胞形态推测中国黄羽鹌鹑消化道Ghrelin阳性细胞可能具有内分泌和外分泌功能。  相似文献   
5.
6.
7.
大熊猫胃肠道神经肽Y和长型瘦素受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
为了观察神经肽Y(NPY)和瘦素长型受体(OB-Rb)在大熊猫胃肠道的表达分布,并探讨其功能。本实验选用中国保护大熊猫研究中心濒危动物繁殖与保护遗传四川省重点实验室提供的3例大熊猫胃肠组织样品,采用HE和免疫组化SABC法进行组织学、NPY及OB-Rb蛋白的表达研究。HE染色结果显示3例大熊猫胃肠道组织学结构完整,主要表现在单细胞和多细胞黏液腺丰富、小肠绒毛较长,肠道黏膜肌层与肌肉层较厚等。免疫组化方法观察到NPY和OB-Rb阳性产物广泛分布于大熊猫的胃肠道中。NPY阳性神经纤维呈串珠状或点状排列,主要位于黏膜下神经丛和肌间神经丛内,前者阳性神经纤维数量较多。NPY阳性细胞主要分布于黏膜层和肠腺,多呈椭圆形、多边形等。OB-Rb阳性产物主要分布在黏膜层,且在固有层内有大量阳性细胞分布。表明NPY和OB-Rb在大熊猫肠道中的广泛表达,为研究NPY和OB-Rb影响肠道的生长发育、消化吸收、免疫等多种功能奠定了基础。  相似文献   
8.
为了观察老年猕猴下丘脑中雌激素受体的表达及变化情况,运用免疫组织化学SABC法,对青年和老年猕猴下丘脑雌激素受体的表达特点进行了研究。结果发现,雌激素受体免疫阳性细胞主要分布于下丘脑的室周灰质、室旁核、腹外侧核、腹内侧核、弓状核等,雌激素受体阳性产物主要定位于细胞核和细胞质中。与青年猕猴比较,老年猕猴下丘脑各个核团的雌激素受体在表达强度及阳性细胞数量上均显著或极显著低于青年猕猴(P0.05或P0.01)。表明,老年猕猴下丘脑雌激素受体的表达显著低于青年猕猴,可能为老年猕猴雌激素缺乏所致。  相似文献   
9.
蒋敏  方静  陈正礼  唐丽 《动物学杂志》2016,51(4):599-605
凋亡相关因子(Fas)、凋亡相关因子配体(FasL)和磷蛋白53(P53)是细胞发生凋亡的重要调控因素。本文研究了天府肉鸭(Anas platyrhynchos domestica)胸腺发育过程中Fas、FasL和P53蛋白的动态表达,旨在更深入地认识胸腺细胞自然凋亡的调控机制。将65羽天府肉鸭分为13组,即22、24、26天胚龄,胚后0(新生雏)、3、5、8、14、17、20、26、29、32周龄。分别采取各组鸭的胸腺组织,4%多聚甲醛固定,常规石蜡切片,Fas、Fas L及P53蛋白免疫组织化学染色,镜检并进行阳性细胞计量分析。结果显示,Fas阳性反应见于胸腺淋巴细胞,其阳性率在22~26天胚龄无明显变化;新生雏显著升高,随后趋于恒定,直到17周龄,20周龄以后呈上升趋势。Fas L阳性反应见于胸腺淋巴细胞及上皮细胞,在胚胎及胚后发育过程中,其淋巴细胞阳性率无明显变化。P53阳性反应见于胸腺皮质淋巴细胞和胸腺上皮细胞,其淋巴细胞阳性率在各组中无显著性差异。结果说明Fas,Fas L和P53蛋白在天府肉鸭胸腺发育中呈现出不同表达规律。  相似文献   
10.
四川绵阳地区野生猕猴肠道寄生虫感染的调查研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
对四川绵阳地区野生猕猴抽样100只,分别采用饱和食盐水漂浮法和沉淀集印法检查粪便中寄生虫卵,监测肠道寄生虫的感染率和感染强度。结果显示,感染当地野生猕猴的肠道寄生虫主要有8种,总感染率为78.0%,分别为:吸虫50.0%,毛尾线虫48.0%,蛲虫41.0%,钩虫32.0%,蛔虫26.0%,泡状带绦虫16.0%,球虫4.0%,后圆线虫4.0%,感染强度为毛尾线虫“++++”,蛲虫“++++”,吸虫“+++”,钩虫“+++”,蛔虫“++”,泡状带绦虫“+”,球虫“+”,后圆线虫“+”。表明该地区野生猕猴寄生虫感染较普遍,感染强度较大。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号