猕猴桃果实采后成熟过程中糖代谢及其调节

20℃下采后猕猴桃果实中淀粉酶活性快速上升于果实软化启动阶段,随着果实进入快速软化阶段,淀粉迅速水解,葡萄糖和果糖快速积累,SPS活性增加,酸性转化酶活性下降,蔗糖积累;至果实软化后期,SPS活性降低,蔗糖含量下降.AsA和低温可抑制淀粉酶活性、己糖积累、SPS活性上升和酸性转化酶活性下降,延缓蔗糖积累,相反,乙烯则可促进淀粉酶活性,加速淀粉降解和己糖积累进而直接或间接增加SPS活性,促使蔗糖积累.采后猕猴桃果实的SPS活性变化中有己糖激活效应和蔗糖反馈抑制效应.AsA、低温和乙烯等对糖代谢的调节主要是通过对SPS活性的影响而实现的.     

柑橘果糖激酶基因的克隆及表达

植物果糖激酶(FRK)在果糖磷酸化中起重要作用.通过PCR技术从温州蜜柑(Citrus unshiu Marc.)基因组中扩增得到编码果糖激酶基因的2个基因组DNA片段,分别命名为Cufrk1、Cufrk2,利用RT-PCR从果实中分离到了与Cufrk1外显子序列一致的cDNA序列,并通过RACE技术分离到这个基因的全长cDNA序列,命名为CuFRK1(GenBank号:AY561840).Cufrk1与Cufrk2编码氨基酸序列相似性为68%.CuFRK1 cDNA全长为1 459 bp,5'端和3'端的非翻译区分别为167 bp和239 bp,该序列含有一个完整的开放读码框,编码350个氨基酸,蛋白质分子量约为37.5 kD,等电点为5.03,含有2个果糖激酶糖特异结合域及3个ATP结合域,其氨基酸序列与其他植物中已分离的果糖激酶基因相似性在62%～78%.Northern分析显示,CuFRK1(Cufrk1)与Cufrk2在柑橘幼叶、发育初期果实中表达量较高,在果皮和茎中不表达,在花瓣及成熟果实中表达模式有一定差异.酶活性分析表明,果实中的果糖激酶活性随果实的发育而降低,同时,果实中的果糖不断积累,在果实整个发育过程中果糖含量与果糖激酶活性呈极显著负相关.     

猕猴桃果实成熟进程中木葡聚糖内糖基转移酶mRNA水平的变化

以中华猕猴桃（ActinidiachinensisPlanch．）果实为试材,木葡聚糖内糖基转移酶（XET）cDNA为探针,研究果实成熟进程中XETmRNA的变化规律,探讨XET在果实后熟软化过程的作用。结果表明,20℃下外源乙烯处理可促进XETmRNA的积累,且这种效应因乙烯处理时间的加长而加强,进而加速了果实软化;0℃处理可抑制XETmRNA的增加,延缓果实软化,但当果实转入20℃后熟时,果实硬度迅速下降,而XETmRNA水平变化不明显。认为XET可能只是一种诱导酶,由它引起的细胞壁解聚并非是猕猴桃果实后熟软化的关键因子。     

脂氧合酶,茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯？…

２０℃下后熟果实的ＬＯＸ活性增加先于自由基产生和乙烯生成;ＪＡ处理对果实后熟软化启动期（采后１ｄ）和果实快速软化期（采后５ｄ）果实切片中的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期（采后７ｄ）这种效应消失;亚油酸只在采后１ｄ果实切片中促使ＬＯＸ活性和乙烯生成;ＳＡ处理抑制了果实后熟进程中组织切片的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯的生物合成;ＳＡ和ＪＡ对ＬＯＸ活性和乙烯生物合成具有明     

乙烯拮抗剂—硫代硫酸银的生理作用

近年来,对乙烯在植物体内的代谢和作用,以及乙烯靶细胞和结合位点的研究十分活跃。在这些研究中,有不少是以硫代硫酸银(STS)作为“实验工具”的。本文就STS在研究乙烯生理作用中的主要优点及其抗乙烯的生理效应和可能的生理机制作简要介绍。     

采期对金柚果实采后枯水的影响（简报）

适当提前采收可明显减少长期贮藏过程中果实枯水的发生,以10月底至11月上旬采收为宜。枯水果实的食用品质明显下降,果肉枯水指数与含糖量和含酶量均呈极显著负相关关系。果皮组织中过氧化物酶活性的增加似乎与果肉枯水有关。     

β-半乳糖苷酶基因在猕猴桃果实成熟过程的表达

从成熟中华猕猴桃果实中克隆到了一个 β 半乳糖苷酶基因cDNA片段 ,其长度为 747bp ,有一由 2 49个氨基酸组成的开放阅读框架 ,它与苹果、芦笋、绿花椰菜、番茄中 β 半乳糖苷酶基因cDNA相应区段的核苷酸同源性为 6 7.3 %～ 70 .3 %,氨基酸同源性为6 9.1%～ 72 .7%。用该片段为探针进行Northern分析表明 ,果实采收时 ,β 半乳糖苷酶mRNA水平最高 ,随后呈下降变化 ,同时 β 半乳糖苷酶基因的表达可为外源乙烯所诱导 ,但在果实乙烯跃变期间 β 半乳糖苷酶基因的表达信号无显著变化。文中对 β 半乳糖苷酶在猕猴桃果实成熟衰老过程的作用进行了讨论     

脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控

20℃下后熟果实的LOX活性增加先于自由基产生和乙烯生成;JA处理对果实后熟软化启动期(采后1d)和果实快速软化期(采后5d)果实切片中的LOX活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期(采后7d)这种效应消失;亚油酸只在采后1d果实切片中促使LOX活性和乙烯生成;SA处理抑制了果实后熟进程中组织切片的LOX活性、自由基产生和乙烯的生物合成;SA和JA对LOX活性和乙烯生物合成具有明显的拮抗作用。     

脂氧合酶与猕猴桃果实后熟软化的关系

２０ ℃下贮藏果实的脂氧合酶（ＬＯＸ） 活性随着后熟进程持续上升,其活性与果实硬度的变化呈极显著负相关,油酸、亚油酸和亚麻酸等不饱和脂肪酸的组分比例变化较大,而棕榈酸和硬脂酸等饱和脂肪酸的组分比例变化很小;０ ℃贮藏果实中的ＬＯＸ 活性被强烈抑制,果实后熟软化进程被明显延缓,５ 种脂肪酸组分比例变化均较平稳;外源乙烯处理显著促进了ＬＯＸ 活性的增加,加速了果实后熟软化进程。