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1.
中国淡水三肠目涡虫已知属种及其地理分布   总被引:5,自引:0,他引:5  
本文报导我国淡水三肠目涡虫 3科 5属 14种及 1未定种 ,并对其地理分布与研究进展进行了全面概述 ,以期为我国淡水涡虫分类与区系研究提供全面详实的资料。  相似文献   
2.
利用空气干燥法,对采自云南省丽江市束河古镇、保山市龙王塘和香格里拉市小中甸3产地淡水三角涡虫(Dugesia sp.)的染色体和核型进行分析,结果表明:丽江市束河古镇淡水三角涡虫体细胞的染色体数目以16条为主,为二倍体(2n=2x=16=16m);保山市龙王塘淡水三角涡虫体细胞的染色体数目以24条为主(2n=3x=24=24m),少数为16条(2n=2x=16=16m),为三倍体和为二倍体的混合倍体;值得注意的是:香格里拉市小中甸淡水三角涡虫体细胞的染色体数目以极少见的26条为主(2n=3x+2=24+2=21m+3st+2m),少数为25条(2n=3x+1=24+1=21m+3st+1m)和24条(2n=3x=24=21m+3st),为三倍性混合倍体。研究根据核型结果对上述三产地淡水三角涡虫的分类和染色体非整倍性进行了分析。  相似文献   
3.
利用空气干燥法对采自河南省桐柏县下虎山和盘古溪两产地日本三角涡虫(Dugesia japonica)的染色体及核型进行了研究。结果表明,日本三角涡虫下虎山种群体细胞中染色体数目以16条为主,染色体基数x=8,为2倍体,核型公式为2n=2x=16=16m;日本三角涡虫盘古溪种群体细胞中染色体数目以24条为主,染色体基数x=8,为3倍体,核型公式为2n=3x=24=24m。  相似文献   
4.
牛蛙视网膜诱导型一氧化氮合酶免疫组化定位   总被引:1,自引:1,他引:1  
用免疫组织化学方法研究了诱导型一氧化氮酶(iNOS)在牛蛙视网膜中的表达。结果显示,在正常状态视网膜中,无长突细胞呈弱阳性反应;节细胞层、双极细胞,水平细胞和光感受器内段呈阴性反应,在暗适应状态下,神经节细胞,内核层的无长突细胞呈强阳性反应;一些双极细胞,水平细胞和光感受器内段呈弱阳性反应,提示NO主要在暗适应状态下参与视网膜的信息传递过程。  相似文献   
5.
中国淡水三角属涡虫研究的历史与进展   总被引:6,自引:1,他引:6  
三角涡虫为扁形动物门涡虫纲的代表动物,在动物的起源与演化中占有重要地位,是研究胚胎发育与细胞分化、去分化的好材料。我国研究基础薄弱,缺乏系统资料,以至于三角涡虫种名在我国曾被错误沿用几十年。本文对我国三角涡虫的种类、分布、研究历史与现状进行了全面概述,以期为我国三角涡虫资源调查与区系分类研究提供全面详实的资料。  相似文献   
6.
探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Western blot检测KLF4 mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6 mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的.  相似文献   
7.
大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调基因的筛选和鉴定   总被引:8,自引:1,他引:7  
采用反复短时间结扎及松解左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血预适应动物模型,运用抑制消减杂交技术建立大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调基因的消减cDNA文库,通过反向RNA点杂交对部分文库基因进行差异表达初筛,选取表达差异最明显的85个基因进行测序,获得了31个核编码基因和18个新基因(EST),核编码基因中有相当一部分与细胞保护或信号转导有关,新基因已被GenBank收录.从已测序基因中任选5个进行RT-PCR检测,并任选2个进行RNA印迹检测,均证实在缺血预适应时表达增高.上述结果为进一步深入研究缺血预适应心肌保护作用的分子机制和克隆新的缺血预适应相关基因提供了重要信息.  相似文献   
8.
急性肝[功能]衰竭(acute liver failure, ALF)是一种危害较大的肝疾病,因其诱发和影响因素众多,导致其发生和发展机制尚不完全清楚。本文构建了四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠ALF模型,通过检测血清ALT和AST活性、肝系数及形态结构进行建模评估,用大鼠基因组 230 2.0芯片和生物信息学方法检测和分析了相关基因表达变化,用qRT-PCR和Western印迹检测了其机制相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果表明,本研究成功建立了可靠的大鼠ALF模型。检测发现,6 681个基因发生了有意义的表达变化。其中,4 819个基因与ALF相关。在急性肝[功能]衰竭过程中,细胞存活、增殖和分化等生理活动及IL-1、IL-6和IL-8等信号通路的信号传导活性增强,而细胞凋亡以及p53、ATM和AMPK等信号通路减弱。基于本文结果推测,在ALF的损伤和进展阶段,炎症因子IL-1R1、TNFR1和TNFR2等通过IL-1α→IL-1R1→→MAPK8→FOS/JUN途径和/或TNF-α→TNFR1/B→→ NF-κB→→ Caspases途径促进细胞凋亡、炎症反应和免疫应答;抑癌基因TP53在进展和恢复阶段,通过p53途径调节细胞凋亡;TNF-α和IL-10在恢复阶段,通过NF-κB、JAK-STAT和MAPK等信号通路激活增殖相关基因表达,促进肝细胞增殖。本文推测,在CCl4诱导的急性肝[功能]衰竭中,IL-1R1、TNFR1、TNFR2、CASPASE3、TP53、PCNA和NF-κB等基因发挥重要作用。本文为了解急性肝[功能]衰竭的发生和发展机制提供了有用的信息。  相似文献   
9.
Mipu1是本研究室首次克隆的一个核转录因子,其在内毒素血症中的表达改变情况目前尚不清楚.本研究采用real-time PCR方法检测了Mipu1基因在内毒素血症(12 mg/kg,2 h)小鼠心、肝、肺、脾、脑、肠和骨骼肌7个器官组织中的表达改变.结果发现,LPS(12 mg/kg,2 h)处理可促进小鼠肺和脾组织中Mipu1基因表达增高;但可抑制小鼠心、肝、脑、肠和骨骼肌组织中Mipu1基因的表达.Mipu1基因在内毒素血症小鼠各器官中表达的改变可能与其在内毒素血症中的生物学功能密切相关.  相似文献   
10.
利用cDNA微阵列检测了小鼠内毒素休克2 h及20 h肺组织基因表达谱的改变.发现内毒素休克2 h有128个基因表达上调,3个基因下调;内毒素休克20 h有51个基因表达上调,21个下调.并用RT-PCR进一步验证了结果的可靠性.初步分析了基因表达谱改变的意义.有助于从基因组水平阐明内毒素休克的分子机制.  相似文献   
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