扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂对晚期非小细胞肺癌患者T细胞亚群和血清肿瘤标志物的影响

目的:探讨扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者T细胞亚群和血清肿瘤标志物的影响。方法:选取2017年3月2018年12月期间我院接受的晚期NSCLC患者80例,根据随机数字法将患者分为对照组(n=40,给予吉西他滨和顺铂治疗)和研究组(n=40,给予扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂治疗)。比较两组患者疗效、T细胞亚群和血清肿瘤标志物,记录两组不良反应发生情况。结果:研究组治疗4个周期后的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗4个周期后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较治疗前下降,但研究组高于对照组(P<0.05);两组治疗4个周期后CD8⁺较治疗前升高,但研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗4个周期后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及糖类抗原199(CA199)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂治疗晚期NSCLC患者,疗效较好,可有效阻止疾病进展,减轻免疫抑制,且用药安全性佳,具有一定的临床应用价值。     

神经酰胺诱导药物敏感型和耐药型细胞凋亡机制的探讨

以药物敏感型细胞株Ｋ５６２／Ｓ和耐药型细胞株Ｋ５６２／Ａ０２为对象．观察原癌基因Ｂｃｌ－２的表达量在两种细胞中的差异,以及神经酰胺作为一个新的脂质第二信使诱导细胞凋亡的能力,并利用酪氨酸激酶抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,酪氨酸磷酸酯酶抑制剂ｖａｎａｄａｔｅ,观察酪氨酸可逆磷酸化与细胞凋亡间的关系．结果显示：在Ｋ５６２／Ａ０２中Ｂｃｌ－２的表达量明显高于Ｋ５６２／Ｓ;外源性神经酰胺能成功地诱导Ｋ５６２／Ｓ,Ｋ５６２／Ａ０２细胞凋亡,凋亡细胞具有典型的形态学改变和ＤＮＡ“Ｌａｄｄｅｒ”形成,ＦＣＭ检测出现凋亡细胞峰,但在同样的诱导条件下,Ｋ５６２／Ｓ细胞凋亡明显高于Ｋ５６２／Ａ０２细胞．ＦＣＭ检测ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ能显著改变这两种细胞生长周期,但细胞阻滞于Ｇ２／Ｍ期,便对神经酰胺诱导的细胞凋亡无明显作用,ｖａｎａｄａｔｅ单独对细胞地明显作用,但与神经酰胺共同作用能明显提高细胞凋亡率．以上结果表明在药物诱导的细胞调亡中Ｂｃｌ－２基因起重要作用,神经酰胺能诱导Ｋ５６２／Ｓ和Ｋ５６２／Ａ０２细胞调亡．     

神经酰胺与细胞凋亡

细胞凋亡 (apoptosis) 又称细胞的程序性死亡,参与机体许多生理和病理过程.近年来的研究表明细胞凋亡与鞘脂质代谢有密切的关系,鞘磷脂的水解产物神经酰胺作为脂质第二信使在诱导和抑制细胞凋亡中起着重要的作用.