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用蛋白激酶C(PKC)刺激剂佛波醇酯(PMA)和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元,RT—PCR法检测神经元NF—xBp65 mRNA的表达;用PMA和NF—κB抑制剂TPCK处理培养神经元,流式细胞术AnnexinV/PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转录因子kappaB(NF~KB)表达的影响,探讨PKC参与缺血性神经元损伤的可能机制。结果显示PKC可促进NF—κB的表达;NF—κB可诱导培养神经元的早期凋亡。由此可以得出PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内NF—κB的表达而实现的. 相似文献
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采用密度梯度离心和差速贴壁法分离培养人骨髓基质细胞.对细胞进行形态观察、表型分析、细胞生长曲线和成骨分化潜能测定.然后将第4代细胞通过尾静脉输注到未经任何处理的裸鼠体内,移植1周和4周后,利用RT-PCR检测人Alu基因在裸鼠不同脏器组织中的表达以判断人源性供体细胞的植入情况.结果表明培养的人骨髓基质细胞为CD34 -CD45-成纤维样细胞,并具有向成骨分化的能力,但第1至第5代人骨髓基质细胞增殖速度无显著性差异(P>0.05).经尾静脉输注后,人源性供体细胞可在肺、肝、脾、肾、肌肉、心、肠、脑等多种脏器或组织中均有不同程度的分布. 相似文献
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