甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的保护作用

目的研究甲磺酸伊马替尼（STI571）改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法48只小鼠随机分为4组：假手术组,模型组,小剂量治疗组（80mg/kg/d）,大剂量治疗组（160mg/kg/d）。采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以STI57180、160mg/Kg灌胃。分别于术后第8,11d分别处死各组小鼠6只。光镜下观察肾脏病理改变。用免疫组化技术检测肾组织TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达。结果治疗组的肾间质纤维化定量显著低于模型组（P〈0.05）,且不同剂量组之间存在显著差异（P〈0.05）。模型组和治疗组左肾TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达均随梗阻时间延长而逐渐增加,治疗组α-SMA和PCNA的表达较模型组明显减低（P〈0.05）。结论甲磺酸伊马替尼可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调α-SMA和PCNA的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用。     

大鼠左肾静脉狭窄致左肾淤血性损伤模型的建立

目的观察大鼠左肾静脉不同程度狭窄所致左肾病变，为实验研究左肾静脉受压综合征肾组织淤血性损伤提供合适的动物模型。方法采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型。将大鼠分为4组，假手术组和左肾静脉狭窄1.0mm模型组、0.7mm模型组、0.5mm模型组。术后7周处死动物。肾组织行病理学检查。肾皮质匀浆检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果病理学检查见1.0mm模型组未见明显病变，0.7mm和0.5mm模型组肾小球系膜区增生，小管、间质细胞浸润和纤维化形成，0.5mm模型组病变程度较重。各模型组左肾皮质丙二醛含量均显著增高，超氧化物歧化酶活性均显著降低，变化幅度随狭窄程度的增大而增大。结论大鼠左肾静脉狭窄程度为0.7mm时，各项观察指标与胡桃夹综合征（NCS）患者的临床实际情况最接近，而1.0mm和0.5mm相对偏轻和偏重，0.7mm模型组可以作为大鼠左肾静脉狭窄致左肾淤血实验研究的合适模型。     

多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭赵晓琴,刘唐威广西医科大学附属医院急救科一、概述在７０年代,国外相继报导在某些危重症如革兰氏阴性杆菌败血症,多发性创伤及修补腹主动脉瘤术后,尽管手术成功,但术后病人却发生了一系列器官功能衰竭,最终死亡［１］。这引起了医学界高度的重视...     

经鼻盲探气管插管在抢救呼吸衰竭病人中的应用

目的比较经鼻盲探气管插管和气管切开在抢救呼吸衰竭病人的治疗效果。方法回顾性对比分析同期ICU住院病人采用经鼻盲探气管插管或气管切开建立人工气道后的病情转归,使用呼吸机后血气纠正时间,使用呼吸机时间,留置气管导管时间,平均住院时间及操作并发症。结果经鼻盲探气管插管组拔管率42.9%(9/21例),拔管成功率100%(9/9例);气管切开组拔管率60.7%(17/28例),拔管成功率76.5%(13/17例),两组间比较无显著性差异(P<0.05)。使用呼吸机后血气纠正时间无明显差别,但经鼻盲探气管插管组使用呼吸机时间,留置气管导管时间,平均住院时间均短于气管切开组(P<0.05)。气管切开组操作导致的并发症发生率46.4%(13/28例),而经鼻盲探气管插管组操作导致的并发症发生率23.8%(5/21例),明显少于前者(P<0.01)。结论经鼻盲探气管插管操作简便、实用,能减少并发症,缩短使用呼吸机时间,留置气管导管时间及住院时间,在抢救呼吸衰竭病人中较气管切开术有更好的临床应用价值。     

改良腹内高压动物模型对动脉血气的影响

目的开发一个简便、易复制的腹内高压动物模型,探讨不同程度腹内压(IAP)及作用时间对动脉血气及多器官功能的影响,为进一步研究腹内高压对机体病理生理的影响奠定基础。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、腹内压(IAP)10mmHg组、20mmHg组和30mmHg组,每组15只。运用氮气气腹法制作大鼠腹内高压(IAP)动物模型,3组气腹组大鼠各按维持气腹时间分为1、2、4h3组,每组5只SD大鼠。结果血气分析结果表明,IAP 20mmHg组作用1、2、4h,PaO2无明显改变,SaO2、血pH显著降低,PaCO2明显增高;可导致明显的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。IAP 30mmHg超过2h可导致动物死亡。结论根据国内外实验研究资料,成功改良制作了腹内高压动物模型,方法简便,容易复制,实验效果稳定可靠,当IAP达到20mmHg时,可以导致明显的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

氮气气腹制作腹内高压对肝脏功能的影响

目的研究腹内压升高及持续时间对肝脏功能的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为正常对照组,10mmHg腹内压(IAP)模型组,20mmHg腹内压(IAP)模型组,每组15只。各IAP组大鼠以头皮针于腹腔穿刺,通过三通管连接压力计及氮气袋,运用氮气气腹法制作SD大鼠腹内高压动物模型,对照组不充气。各组动物按腹内压持续时间分别于1、2、4h处死,使用全自动生化分析仪检测每个动物的天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)。结果 10mmHg和20mmHg IAP持续4h组的血清AST、ALT含量均明显高于持续1h和2h组(P<0.01,P<0.05);20mmHg IAP 2h组血清AST、ALT含量亦明显高于1h组(P<0.05);但10mmHg IAP持续2h组血清AST、ALT含量与1h相比,差异无统计学意义(P>0.05)。IAP维持1h的3组(10mmHg组,20mmHg组,对照组)大鼠的血清AST、ALT含量差异无统计学意义(P>0.05);IAP持续2h,20mmHg IAP组的AST、ALT含量明显高于10mmHg IAP组和对照组;IAP维持4h,20mmHg IAP组血清AST、ALT含量均显著高于对照组(P<0.01),较10mmHg IAP组血清AST含量增高(P<0.05),而ALT间比较无统计学意义(P>0.05);10mmHg IAP组持续4h组血清AST、ALT含量高于对照组4h组(P<0.01,P<0.05)。结论腹内高压可致肝损伤,并与腹腔压力和时间密切相关。SD大鼠腹内高压动物模型的制作简易、稳定可靠,且可重复。     

重症急性胰腺炎死亡相关因素分析及对策

目的分析影响重症急性胰腺炎(SAP)预后因素,探讨提高SAP救治成功率的方法。方法回顾性分析我院2003年1月～2007年12月收治的155例SAP患者的临床资料,根据预后分为存活组117例和死亡组38例进行比较,并采用Logis-tic回归分析死亡相关因素。结果两组间红细胞压积、血淀粉酶持续时间、血肌酐、血钙、血糖、血pH值、氧合指数、A-PACHEⅡ评分差异有统计学意义(P<0.05)。两组发生胃肠功能障碍、呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍、凝血功能障碍、胰腺脑病的差异有统计学意义(P<0.05),死亡组患者均明显高于存活组。Logistic回归统计分析发现,呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍与死亡有关,为死亡的危险因素。结论对SAP患者,应早期进行APACHEⅡ评分,并对SAP的严重程度及预后进行及时评估。呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍为SAP的死亡危险因素。     

急性肺损伤的药物治疗进展

急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,是ARDS的早期阶段,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气／血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫。     

多器官功能障碍综合征发病机制研究进展

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)是指人体各器官功能正常或相对正常情况下遭受严重创伤、休克、感染、外科大手术及急性药物毒物中毒等致病因素急性损害24 h后,同时或序贯性出现2个或2个以上的器官功能障碍或衰竭,即多个器官功能改变不能维持     

黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1表达的影响

目的观察黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织胶原含量及促纤维化因子表达的影响,为临床药物治疗左肾静脉受压综合征提供实验依据。方法将大鼠分为3组,假手术组、模型组和黄芪治疗组。采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,用黄芪进行干预,于治疗6周后处死动物。取肾组织行羟脯氨酸含量测定,检测TGF-β1和PAI-1mRNA及蛋白的表达水平。结果模型组大鼠左肾组织羟脯氨酸含量较假手术组增多,TGF-β1和PAI-1的表达增加。黄芪治疗可较少羟脯氨酸含量,减少TGF-β1和PAI-1表达。结论左肾静脉狭窄大鼠可出现肾组织纤维化,黄芪可通过减少TGF-β1和PAI-1的表达来减轻肾组织纤维化损伤。