人胃黏膜上皮细胞与胃癌细胞间酪氨酸磷酸化的比较蛋白质组学研究

比较人正常胃黏膜上皮细胞GES-1与人胃癌细胞SGC-7901间酪氨酸磷酸化蛋白质的差异,筛选差异磷酸化蛋白质分子,为揭示胃癌发生发展的分子机制提供新的理论依据.采用免疫沉淀方法从人胃黏膜上皮细胞GES-1与人胃癌细胞SGC-7901总蛋白质中免疫沉淀出酪氨酸磷酸化蛋白质,用SDS-PAGE和二维凝胶电泳技术分离沉淀出的酪氨酸磷酸化蛋白质,银染,差异蛋白点进行胶内酶解,采用MALDI-TOF/TOF-MS质谱进行差异蛋白质鉴定.结果显示获得了7个差异酪氨酸磷酸化蛋白质,这些蛋白质涉及细胞骨架、细胞调控等.通过比较正常胃黏膜上皮细胞与胃癌细胞内酪氨酸磷酸化蛋白质的差异,筛选获得7个差异酪氨酸磷酸化蛋白质分子,有助于深入研究胃癌发生发展的分子机制,进而为胃癌的早期诊断和防治提供新的理论依据和作用靶标.     

中国大陆肺接合菌病102例回顾性分析

目的 总结与探讨中国大陆地区近25 a肺接合菌病的流行病学特点及诊疗情况.方法 检索分析重庆维普、CNKI系列数据库、万方数据库、中国医师协会全文期刊库及Pubmed等数据库中1988年以来的中国大陆地区肺接合菌病的相关文献资料.结果 共检索文献73篇,病例102例.患者的平均发病年龄为48.4岁,男女比例为2.46∶1,总死亡率为40.82％.我国肺接合菌病多见于糖尿病、HIV感染、病毒性肝炎、长期使用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂等伴基础疾病的人群.其临床及影像学检查无特异性,诊断主要依赖于真菌学及组织病理学检查.治疗方法首选两性霉素B,联合手术治疗较之单独抗真菌药物疗效更好.结论 近年来中国大陆地区肺接合菌病发病率呈上升趋势.对高度怀疑肺接合菌感染的患者,宜尽早启动抗真菌治疗,及时联合病灶切除者疗效更佳.     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导K562和HeLa细胞凋亡程度存在明显差异

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人白血病细胞K562和宫颈癌细胞HeLa凋亡,用3个不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG132处理人白血病细胞K562和宫颈癌细胞HeLa,通过MTT检测、annexin Ⅴ/ PI 双染法、流式细胞术、酶标仪和Western 印迹分别检测MG132对K562细胞和HeLa细胞的生长效应、细胞凋亡率、细胞内活性氧(ROS)水平和caspase-3活性变化的影响.蛋白酶体抑制剂MG132诱导K562细胞凋亡明显,对HeLa细胞诱导凋亡不明显.结果表明,蛋白酶体抑制剂MG132特异性诱导不同肿瘤细胞凋亡的程度存在明显差异.     

羚羊角胶囊联合拉莫三嗪治疗小儿癫痫的临床研究

摘要 目的：观察羚羊角胶囊联合拉莫三嗪治疗小儿癫痫的治疗效果。方法：选取2018年1月~2021年1月期间来东营市人民医院就诊的小儿癫痫患儿100例,按照信封抽签法分为对照组（拉莫三嗪治疗）和研究组（羚羊角胶囊联合拉莫三嗪治疗）,各为50例,连续治疗12周。对比两组疗效,癫痫症状、自控能力、认知功能改善情况以及炎症因子和神经损伤指标变化,记录治疗不良反应。结果：与对照组76.00%的临床总有效率相比,研究组的94.00%明显更高（P<0.05）。研究组治疗后癫痫发作次数少于对照组,平均症状持续时间短于对照组（P<0.05）。研究组治疗后操作智商（PIQ）、言语智商（VIQ）和全智商（FIQ）评分高于对照组（P<0.05）。研究组治疗后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、信号素3A（SEM3A）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平低于对照组（P<0.05）。两组患儿不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：羚羊角胶囊联合拉莫三嗪治疗小儿癫痫,可提高患儿认知功能和自控能力,调节NSE、IL-2、S-100β、TNF-α水平,促进症状改善。     

蛋白酶体抑制剂MG132的浓度对人白血病细胞K562凋亡的影响

探讨蛋白酶体抑制剂MG132 在诱导人白血病K562细胞凋亡过程中作用.分别以不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG132 处理人白血病细胞K562,通过MTT法检测K562细胞活力,应用Annexin Ⅴ和PI 双染的细胞流式法检测K562细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS) 水平,应用酶标仪法检测K562细胞内Caspase- 3活性变化的情况.结果表明,随着MG132浓度的增加,各个指标与对照组比较差异均有显著性(P<0.05):K562细胞增殖明显受到抑制;细胞凋亡率明显增加,且当MG132浓度为900 nmol/L时,细胞凋亡率达36.5 %;同时,ROS 水平和caspase- 3活性明显升高.因次,蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制人白血病细胞K562增殖并促进其凋亡.     

虎源犬瘟热病毒P基因的遗传进化分析

根据GenBank中犬瘟热病毒基因组(Canine distemper virus,CDV)P基因序列,设计合成一对特异性引物,以虎源犬瘟热病毒的总RNA为模板,RT-PCR扩增P基因,并进行克隆与序列分析.结果显示,CDV虎源犬瘟热病毒P基因序列与GenBank中的10种不同毒株AY466011、AY964113、AF181446、AY386315、AF259549、AJ582385、AB212727、AB212962、AY130857和U53712的同源性分别为93%、95%、93%、91%、91%、95%、94%、96%、98%和93%,经过基因序列分析,发现聚合酶P基因包含了与10个病毒毒株共有序列的6个不同改变(change),其中位点2 243 C和位点2 465 A在虎犬瘟热毒株、AF466011毒株、AY130857毒株中保留,种系进化分析显示,三者的亲缘关系最近.表明位点2 243与2 465的点突变在犬瘟热病毒宿主闻的传播极其重要,P基因结构的稍微变化是导致病毒在不同寄主中增殖的活力改变的重要因素.     

穿心莲内酯衍生物抗H2O2诱导胰岛RIN-mβ细胞凋亡的蛋白组学研究

采用蛋白组学方法筛选穿心莲内酯衍生物(AL-1)抗过氧化氢诱导胰岛RIN-mβ细胞凋亡的差异蛋白质分子并探讨其作用分子机制.结果显示:AL-1浓度依赖性地提高H₂O₂处理的胰岛RIN-mβ细胞的存活率.经蛋白组学研究分析,成功地鉴定了18个与凋亡、应激等相关的蛋白,包括Prohibitin、Shmt2、RhoGDP-dissociationinhibitor-1、Galectin-1、Cyt b5、Hsps等;与对照组(H₂O₂)相比,处理组(AL-1+H₂O₂)中,有9个表达上调的蛋白和9个表达下调的蛋白.AL-1通过调控与细胞凋亡、应激等相关的蛋白发挥其抗H₂O₂诱导的凋亡作用.