镉对蟾蜍的4种器官乳酸脱氢酶同工酶的影响

以腹腔注射法对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)给镉,处理一周后,观察了4种镉中毒浓度(0．1、0．2、0．4、0．8mg／kg)条件下的蟾蜍心、肝、肾和睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)同工酶的变化。结果表明：随着镉中毒浓度的升高,心脏LDH同工酶的活性明显升高,睾丸LDH同工酶的活性明显下降,肝中的LDH1、LDH2、LDH3、LDH5在0．4、0．8mg／kg浓度组酶活性明显增加,而LDH4则明显减弱,肾中LDH1的活性随镉浓度的升高而明显升高,其它各酶带活性出现先增强而后又逐渐减弱的现象。结果提示了镉对蟾蜍主要器官LDH同工酶的影响具有组织差异性。     

镉、铅对蟾蜍精巢毒作用的酶学研究

为研究镉、铅对精巢的生化毒作用机理 ,应用氯化镉、硝酸铅溶液对成年雄性蟾蜍进行腹腔染毒 (按镉计 0 .1、0 .2、0 .4、0 .8mg/ kg体重 ;按铅计 1、2、4、8mg/ kg体重 ) ,连续染毒 7d后活体解剖 ,测定分析精巢中各种酶的活性。结果显示 ,在镉染毒下 ,精巢乳酸脱氢酶 (L DH)和酸性磷酸酶 (ACP)的活性随镉染毒剂量的增加而降低 ,而碱性磷酸酶 (AL P)未发现明显变化 ;在铅染毒下 ,乳酸脱氢酶 (L DH)和碱性磷酸酶 (AL P)的活性随铅染毒剂量的增加而降低 ,而酸性磷酸酶 (ACP)未发现明显变化 ;乳酸脱氢酶 (L DH)同工酶在镉、铅染毒下则主要表现为酶带 L DH1 、L DH2 的抑制或缺失和 L DH5活性的增强。因此 ,镉、铅对蟾蜍的雄性生殖毒性机理可能与酶的活性存在着一定的关系 ,L DH可以考虑作为反映镉、铅中毒对精巢功能影响程度的一种有价值的生化指标     

铅对雄性生殖毒性的研究进展

从铅对睾丸与附睾形态、精子生成和发育以及生殖内分泌功能等三方面的影响综述了铅对雄性生殖毒性的研究进展;并从铅对睾丸的脂质过氧化损伤,对睾丸标志酶活性的影响,对染色体、DNA及基因的影响以及对CaM、Ca2 -ATP酶活性的影响等方面探讨了铅对雄性生殖毒性作用机理。同时,提出了铅对雄性生殖毒性的研究中存在的若干问题和发展方向。     

镉长期暴露对黑斑蛙的氧化胁迫和抗氧化能力的影响

在实验条件下,将黑斑蛙暴露于12．5mg／L和25．0mg／L浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露10、20和30d时肝、肾组织中镉（Cd）含量、过氧化产物丙二醛（MDA）的含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以探讨镉对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。实验结果表明,不同剂量组黑斑蛙肝、肾镉含量、MDA含量均随着镉暴露时间的延长而升高,且肝MDA含量与镉在肝中的蓄积量呈显著正相关（R^2=0．8643,n=9）。肝脏GSH含量随镉暴露时间的延长而被显著诱导,且与MDA含量呈显著正相关（R^2=0．5933,n=9）;肾GSH含量则随暴露时间的延长而显著下降,与MDA含量呈显著负相关（R^2=0．8609,n=9）。不同剂量组肝SOD活性随镉暴露时间的延长而升高,肾SOD活性在高剂量组随镉暴露时间的延长表现为先升高后回落下降的趋势。可见,在镉的长期暴露下,细胞膜过氧化增强是镉伤害机体的主要原因,而GSH含量、SOD活性的升高则可能是机体抗过氧化的机理之一。     

铜、镉对鲫组织超氧化物歧化酶活性的影响

由于工业废水的排放 ,重金属污染已成为主要的环境污染之一[1 ] 。铜、镉是主要的重金属污染物 ,其毒理研究越来越为人们所重视。超氧化物歧化酶 (SOD)几乎存在于所有动物的细胞中 ,对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用 ,此酶能清除超氧阴离子自由基 (O- 2 ) ,保护细胞免受损伤 ,是动物体内一种重要的抗氧化保护酶。因而研究污染物暴露下抗氧化酶活性的变化规律 ,探索污染物的致毒机理 ,探讨以抗氧化酶作为污染监测指标的可能性 ,已引起有关科学研究者的广泛重视[2— 4 ] ,国内这方面的研究尚未见报道。本实验试图通过对Cu2 + 、…     

镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理

重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。     

镉致黑斑蛙肝脏氧化损伤与金属硫蛋白含量的变化

为观察镉对黑斑蛙(Rana nigromaculata)肝脏脂质过氧化产物和金属硫蛋白含量的影响,将黑斑蛙暴露于10.0mg·mL-1浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露4、10d和30d时肝脏组织中镉(Cd)、还原型谷胱甘肽(GSH)、金属硫蛋白(MT)和过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。实验结果表明,黑斑蛙肝脏中镉的积累量、GSH和MT含量均随着镉暴露时间的延长而显著升高,具有明显的时间-效应关系;在镉暴露的第10天,肝MDA含量明显高于对照组。提示镉可对黑斑蛙肝脏造成氧化损伤,而GSH、MT含量的升高则可能是机体抗氧化损伤的机理之一。     

铅对蟾蜍肝、肾过氧化物酶和酯酶同工酶的影响

以腹腔注射法对蟾蜍 (Bufobufogargarizans)给铅 ,处理 7d后 ,使用聚丙烯凝胶垂直平板电泳法 ,研究了不同浓度 (按铅计 1、2、4、8mg·kg-1 体重 )的铅对蟾蜍肝脏、肾脏过氧化物酶和酯酶同工酶的影响。结果表明 ,不同浓度的铅均可使肝、肾组织过氧化物酶同工酶带强弱发生明显变化 ;对肝、肾酯酶同工酶的影响表现出一定的组织差异性 ,且在一定范围内主要表现为应激性 ,即低剂量的铅可诱导酶活性的提高。     

铜、镉及其复合作用下中华大蟾蜍蝌蚪Na+-K+-ATPase酶的变化

采用动物毒理实验法,研究了铜、镉及其复合污染对中华大蟾蜍(Bufo gargarizans)蝌蚪Na -K -ATPase酶活性的影响。结果表明,在0.0298mg/LCu2 和1.14mg/LCd2 作用下,蝌蚪Na -K -ATPase酶活性极显著高于对照组(P<0.01)。随着Cu2 、Cd2 暴露浓度的增加,蝌蚪Na -K -ATPase酶活性又逐渐降低,甚至被抑制。铜、镉复合污染在Na -K -ATPase酶水平上表现出一定的协同作用。     

高铜、高锌猪粪对蚯蚓的急性毒性效应研究

测定了高Cu、高Zn猪粪条件下Cu、Zn单一与复合污染对蚯蚓的急性致死及亚致死效应.结果表明,Cu、Zn浓度与蚯蚓死亡率显著正相关(a=0.05, rCu=0.99, rZn=0.99),与体重增长率显著负相关(a =0.05,rCu=-0.99,rZn=-0.96).蚯蚓个体对Cu、Zn的耐受程度不同,其毒性阈值(引起蚯蚓个体死亡浓度)分别为:Cu 250 mg·kg^-1、Zn 400 mg·kg^-1.LD50分别为:Cu 646.68 mg·kg^-1、Zn 947.38 mg·kg^-1.复合污染情况下,Cu浓度为250、500 mg·kg^-1时,Cu、Zn复合污染表现为协同效应;Cu浓度为750 mg·kg^-1时,Cu、Zn复合污染表现为拮抗效应.可见,猪粪中Cu、Zn复合污染的毒性效应与各组浓度组合密切相关.