微生物源性抗氧化剂体外抗氧化能力的初步研究

目的:研究微生物源性抗氧化剂的体外抗氧化能力.方法:在体外分别测定微生物源性抗氧化剂、α-生育酚(Vε)、抗坏血酸(VC)、L-硫辛酸、表没食子酸儿茶素的还原能力,羟自由基、超氧阴离子自由基和DPPH自由基清除能力及抗脂质过氧化能力,比较微生物源性抗氧化剂与其他抗氧化剂抗氧化能力.结果:微生物源性抗氧化剂有较强的抗氧化能力,体外清除羟自由基、超氧阴离子自由基、DPPH自由基能力的半数有效量(EC50)分别为184.5μg、48.7μg、66.1 μg.与常见抗氧化剂相比,微生物源性抗氧化剂对氧自由基及氮自由基都有较好的清除自由基作用.结论:微生物源性抗氧化剂体外抗氧化作用明显,有进一步开发的价值.     

微生物源性抗氧化剂对小鼠抗氧化性能及免疫功能的影响

旨在探究不同剂量的微生物源性抗氧化剂对小鼠抗氧化性能及免疫功能的影响。将60只28日龄雌性昆明小鼠随机分为4组,每组15只。试验组分别以0.5 g/kg bw*d(低)、1.0 g/kg bw*d(中)、1.5 g/kg bw*d(高)的剂量灌喂微生物源性抗氧化剂,每天1次,连续30 d,灌胃容量为0.2 mL/10 g bw*d,对照组灌喂等容量的蒸馏水。30 d后,测定微生物源性抗氧化剂对小鼠抗氧化性能及免疫功能的影响。结果表明,1.0 g/kg bw*d的微生物源性抗氧化剂可以极显著地提高血清中GSH-Px的活力(P<0.01),显著提高T-SOD活力(P<0.05),降低MDA的含量(P>0.05)。而1.5g/kg bw*d的微生物源性抗氧化剂可以极显著地提高血清中IgA的含量(P<0.01)和IL-2水平,以及ConA刺激的脾淋巴细胞转化率(P<0.01),促进脾脏和胸腺的发育(P>0.05)。提示1.0g/kg bw*d的微生物源性抗氧化剂可以显著增强小鼠的抗氧化能力,1.5 g/kg bw*d的微生物源性抗氧化剂可以增强免疫功能。     

iTRAQ联用串联质谱鉴定食管鳞状细胞癌差异表达蛋白质及蛋白质相互作用网络

基于质谱的蛋白质组学结果不仅具有重复性差和覆盖率低等缺陷,并且针对数十至百个差异表达蛋白质分子的分析非常具有挑战性,而蛋白质与蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network, PPIN）分析能够在一定程度上弥补上述不足,使各种组学研究结果具有一致性和可比性。本研究应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）联用串联质谱技术鉴定了与食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）相关的差异表达蛋白质244个（ESCC中,升高和降低的蛋白质分别为119个和125个）,基因本体论（gene ontology, GO）富集与肿瘤十大特征相关的17个GO条目|以该17个条目包含的117个蛋白质为种子蛋白搜索STRING（http: //www.string-db.org）数据库,构建包含96个存在相互作用的PPIN和21个离散蛋白质。用CytoHubba算法确定34个中心节点蛋白质和36个瓶颈蛋白质,非重复49个中心节点和/或瓶颈蛋白质中含7个目前已报道的癌基因表达蛋白（PPP2R1A、CTNNB1、ENO1、EZR、TPM4、COL1A1、TPM3）,确定与该7个癌蛋白直接相互作用的4个蛋白质（FN1、ITGB1、TAGLN和YWHAZ）可能为参与食管癌变的关键蛋白质,并应用Western印迹实验验证了 FN1、ITGB1、TAGLN和YWHAZ等4个关键蛋白质在ESCC中具有显著的表达差异,表明PPIN分析是确定具有重要生物学意义分子的有效途经之一。     

鄱阳湖水体淹没频率变化及其湿地植被的响应

湖水淹没频率是影响湿地植被生态系统的最重要的水文因素。基于地物波谱特征的MODIS混合像元分解模型,分析了2000—2015年退水期鄱阳湖水体淹没频率的时间变化和空间规律,并在此基础上探讨了湿地植被的空间响应。研究结果表明:(1)鄱阳湖退水期水体的淹没频率总体呈"南低北高",同时具有大小不一的"斑块式"空间分布特征;(2) 15年内湖水的淹没频率经历了先急剧缩减然后恢复到相对稳定的状态,并且不同空间段的变化差异明显:北部河道的淹没频率先急剧降低后回升,中部洲滩不如北部河道段剧烈但大面积的淹没频率下降,南部子湖泊的淹没频率则基本没变;(3)植被丰度对淹没频率具有密切的响应关系,两者呈中间高两边低的"n"形分布,当淹没频率为40%时高植被丰度的像元数最多。(4)淹没频率与植被丰度的关系指示着鄱阳湖湿生植被在空间上的积极演变。     

TGF-β通过TAGLN2诱导食管鳞癌EC9706细胞侵袭和转移

上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）使上皮细胞极性和细胞间紧密连接消失,并赋予肿瘤细胞侵袭和转移的能力。本研究应用携带TAGLN2特异性沉默序列或无关序列的慢病毒载体感染食管鳞癌细胞系EC9706,建立EC9706 shTAGLN2及阴性对照EC9706 shControl亚细胞系。以5～80 ng/mL不同浓度或40 ng/mL TGF-β刺激EC9706 shTAGLN2和EC9706 shControl细胞,发现与EC9706 shControl 细胞比较,EC9706 shTAGLN2细胞中TAGLN2的表达无明显增加,同时TGF-β诱导的间质标志物如N-cadherin、Vimentin等蛋白质表达无明显升高;上皮标志物如E-cadherin表达无明显降低; TAGLN2的沉默不仅阻断了TGF-β诱导EC9706 shTAGLN2细胞体外迁移和侵袭能力的增加,并抑制TGF-β信号通路下游分子p-Smad2/3的激活。本研究结果提示,TGF-β可能通过TAGLN2促进食管鳞癌的恶性演进,TAGLN2是潜在的食管鳞癌治疗的分子靶点之一。