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目的:探讨2型糖尿病和干眼症的关系并分析2型糖尿病发生干眼症的危险因素。方法:纳入2型糖尿病患者220例为观察组和健康人群50例为对照组,采集所有研究对象眼表失衡指数(OSDI)、泪膜破裂时间(TBUT)、泪液分泌试验(SIt),以及观察组性别、年龄、糖尿病病程、血糖、Hb A1c、HOMA-IR、血清CRP,对比分析两组患者干眼症发病率及干眼症症状,采用多因素Logistic回归分析影响2型糖尿病发生干眼症的危险因素。结果:对照组干眼症发病率(9/100,9.00%)明显低于观察组(108/440眼,24.52%)(P0.05)。观察组OSDI评分明显高于对照组(P0.05)。观察组TBUT、SIt明显小于对照组,两组间差异有统计学意义(P0.05)。性别、年龄、糖尿病病程、OSDI、TBUT、SIt、Hb A1c和2型糖尿病患者发生干眼症具有一定的相关性(P0.05)。年龄、糖尿病病程、TBUT、Hb A1c是2型糖尿病患者发生干眼症的危险因素(B0,OR1)。结论:2型糖尿病和干眼症具有一定的相关性,糖尿病患者年龄、糖尿病病程、血糖控制水平是2型糖尿病发生干眼症的独立危险因素。 相似文献
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为了开发利用白酒大曲中的酵母菌资源,采用稀释涂布平板法,从芝麻香型白酒大曲中分离得到15株酵母菌株。利用26S rRNA基因序列分析技术对其进行分类鉴定。结果表明,其中6株酵母菌为酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae),6株为库德里阿兹威氏毕赤酵母(Pichia kudriavzevii),3株为热带假丝酵母(Candida tropicalis);并对代表菌株Y1、Y2及Y4进行了形态观察;最后通过随机扩增多态性DNA标记(random amplified polymorphic DNA, RAPD)对分离得到的酵母菌进行分型,表明6株酿酒酵母分属于5个株型,6株库德里阿兹威氏毕赤酵母分属于5个株型,3株热带假丝酵母分属于3个株型。 相似文献
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目的:建立大鼠心肌梗死后蛋白表达变化谱,以进一步了解心肌梗死后心肌细胞重塑产生机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,利用蛋白质双向凝胶电泳技术(two-dimensionalgelelectrophoresis,2-DE)分离心肌总蛋白,采用PDQuest7.3.1软件比较分析,获得差异表达蛋白总体变化趋势。进一步通过蛋白免疫印记技术(Western-blotting)检测碱性成纤维生长因子(Basefibroblastgrowthfactor,bFGF)在心肌梗死后的表达变化。结果:成功建立了大鼠急性心肌梗死模型;2-DE结果表明:以假结扎组为对照,梗死3天组有27个蛋白显著上调,18个蛋白显著下调,7个蛋白表达明显差异(ratio〉5)。进一步研究发现梗死区心肌组织bFGF表达明显升高。结论:心肌梗死后蛋白表达变化趋势的探讨为心室重塑机制研究提供线索。 相似文献
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创伤弧菌溶细胞素(Vibrio vulnificus cytolysin,VVC)氨基酸序列的313-445位(Gi No.M34670)与蓖麻毒素B链(Ricinchain B,RTB)的一段高度同源,为类蓖麻毒素。基因克隆表达创伤弧菌溶细胞素类蓖麻毒素(rRicin B),Ni2+亲和层析法及透析复性法进行纯化、复性。用纯化的rRi-cin B免疫日本大耳兔获得多克隆抗体,兔抗rRicin B多克隆抗体经盐析法、分子筛纯化后,得到较纯的IgG分子。免疫印迹结果显示,抗rRicin B多克隆抗体与纯化抗原呈现特异性反应条带。流式细胞术结果显示,rRicin B诱导细胞凋亡呈剂量依赖关系,多抗能够阻断其细胞毒性。至此,该工作成功制备了兔抗rRicin B的多克隆抗体,并证明了创伤弧菌溶细胞素结构基因的类蓖麻毒素功能域具有细胞毒活性,能诱导Hela细胞凋亡,且其细胞毒活性能被其多抗成功阻断。 相似文献
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果胶裂解酶是果胶酶的重要成员之一,能够通过B-消除作用,催化降解(1—4)-α-D-聚半乳糖醛酸。本研究首次鉴定出禾谷镰孢茵中的一个果胶裂解酶PelA,并在体外检测了其生化特性。PelA基因(FGSG_02386)的cDNA被克隆并进行了原核表达,同时构建了单基因敲除突变体。将重组质粒pET-28a(+)-PelA转化蛋白表达菌株大肠杆菌BL21表达目的蛋白,纯化后的蛋白具有果胶裂解酶活性。酶活性测定结果显示,该酶的活性受到外界环境因素如温度、钙离子浓度和pH条件的影响,其最适反应条件为50℃,CaCl:浓度0-5mmol·L^-1,pH8-5。在侵染小麦胚芽鞘时PelA单基因突变体的毒力较野生型菌株并没有出现明显变化。 相似文献
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摘要 目的:探讨血清降钙素原(PCT)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFIt-1)及序贯器官衰竭(sofa)评分与重症感染的相关性及预后预测价值。方法:选取我院2020年1月到2022年12月收治的60例重症感染患者作为研究对象,依照感染严重程度分为脓毒症组(n=25),重度脓毒症组(n=20)与脓毒症休克组(n=15),另选取同期来我院体检的30名健康者作为对照组。对比四组受检者PCT、sFIt-1、sofa评分水平,分析PCT、sFIt-1、sofa与重症感染的相关性。通过对60例重症感染患者的治疗结果情况分为存活组(n=36)和死亡组(n=24),对比两组患者临床一般情况和PCT、sFIt-1、sofa评分水平,并应用;logistic回归分析分析三者对重症感染的预后预测价值。结果:四组受检者PCT、sFIt-1、sofa评分水平对比差异显著,脓毒症休克组高于重度脓毒症组、脓毒症组和对照组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示:PCT、sFIt-1、sofa评分与重症感染呈正相关(P<0.05);存活组与死亡组患者性别、年龄、感染部位、合并冠心病、糖尿病、高血压基础疾病、病原学、重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)住院时间对比无差异(P>0.05),存活组与死亡组患者合并心功能不全、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分、PCT、sFIt-1、sofa评分对比差异显著(P<0.05);logistic回归分析结果表明:PCT、sFIt-1、sofa评分为重度感染预后的独立预测指标(P<0.05)。结论:PCT、sFIt-1、sofa与重症感染呈正相关,且三者水平越高患者死亡率可能越高,因此需针对PCT、sFIt-1、sofa升高的感染患者改良治疗措施,预防预后不良情况。 相似文献
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目的:探讨遮盖疗法与阿托品压抑疗法治疗儿童弱视后视功能的变化差异。方法:90例单纯屈光参差弱视儿童随机分为压抑组和遮盖组各45例,两组弱视眼均佩带适矫眼镜,压抑组采用优势眼采用阿托品完全压抑法,遮盖组优势眼6h/日遮盖治疗,均连续治疗6个月,比较两组患儿视力变化情况。结果:治疗后压抑组的视力-0.044±0.137显著优于遮盖组视力-0.217±0.196(P0.05)。压抑组治疗后的P-VEP潜时、P-VEP振幅分别为105.3±4.9(ms)、14.8±3.6(uv)显著优于遮盖组(P0.05)。压抑组的立体视重建疗效分布显著的优于遮盖组(P0.05),压抑组的有效率80%显著的高于遮盖组的60%(P0.05)。压抑组的疗效分布显著的优于遮盖组(P0.05),压抑组的有效率84.44%显著的高于遮盖组的57.78%(P0.05)。结论:阿托品压抑疗法治疗弱视儿童较遮盖疗法具有更加显著的治疗效果。 相似文献
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与大型海洋红藻和绿藻相比,褐藻的生产力最大。碳是构成生物质的主要元素,它在海水中的主要存在形式是HCO_3~–;而HCO_3~–如何进入褐藻细胞而被光合同化为生物质,是人们一直在探讨的问题。综述了迄今为止有关褐藻对无机碳利用的研究结果,指出由碳酸酐酶(carbonic anhydrase, CA)介导的HCO_3~–应是褐藻从海水环境中获取无机碳的主要途径。鉴于微藻细胞内不同细胞器之间存在无机碳转运的事实,褐藻CA在此过程中也起着不可忽视的作用。基于对不同褐藻CA活性的检测结果推测,CA应分布于细胞的不同部位,至少存在于胞内和周质空间中,以应对细胞内外界环境的变化。对不同亚型的CA在褐藻细胞乃至组织中时空分布格局的研究,是探讨褐藻细胞如何获取并高效利用无机碳的关键。 相似文献
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目的:建立大鼠心肌梗死后蛋白表达变化谱,以进一步了解心肌梗死后心肌细胞重塑产生机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,利用蛋白质双向凝胶电泳技术(two-dimensionalgelelectrophoresis,2-DE)分离心肌总蛋白,采用PDQuest7.3.1软件比较分析,获得差异表达蛋白总体变化趋势。进一步通过蛋白免疫印记技术(Western-blotting)检测碱性成纤维生长因子(Basefibroblastgrowthfactor,bFGF)在心肌梗死后的表达变化。结果:成功建立了大鼠急性心肌梗死模型;2-DE结果表明:以假结扎组为对照,梗死3天组有27个蛋白显著上调,18个蛋白显著下调,7个蛋白表达明显差异(ratio>5)。进一步研究发现梗死区心肌组织bFGF表达明显升高。结论:心肌梗死后蛋白表达变化趋势的探讨为心室重塑机制研究提供线索。 相似文献