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1.
目的研究纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂对肠道菌群失调模型大鼠胃肠激素的影响。方法以i.g盐酸林可霉素造成肠道菌群失调模型,将大鼠随机分成正常组,阳性对照组,纳米山药多糖高、中、低剂量组,自然恢复组和模型组。以水合氯醛对大鼠进行麻醉,应用放射性免疫法对各组大鼠的血清及结肠组织的血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质四种胃肠激素进行测定。结果与模型组相比较,纳米山药多糖高、中剂量组能够降低血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质的含量,差异具有统计学意义(P0.05),且恢复到正常水平。结论纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂能够恢复血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质四种胃肠激素的正常水平,具有调节胃肠道动力,促使胃肠道的正常收缩和改善胃肠道对水和电解质运输的能力。  相似文献   
2.
摘要:目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α、sIgA及GM-CSF含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平(0.406±0.0122 vs 00.267±0.0138)、sIgA(51.64±4.21 vs 35.26±3.05)和SOD(13.400±0.255 vs 6.250±0.144)含量(t=14.14,t=8.351,t=31.68,P<0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA(1.255±0.082 vs 22.070±0.080)、NO(1.520±0.112 vs 3.260±0.134)和MPO(0.520±0.065 vs 1.110±0.218)的含量(t=59.61,t=26.02,t=6.351,P<0.05),L-1β(65.23±3.09 vs 119.67±9.97)、IL-6(156.67±3.91 vs 225.46±3.60)、TNF-α(30.56±5.60 vs 1.110±0.218)和GM-CSF(125.615±4.164 vs 205.99±3.45)在大鼠血清中的表达均有不同程度的明显的的下降(t=12.77,t=31.68,t=8.29,t=28.88,P<0.05),且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。  相似文献   
3.
摘要:目的 研究纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对抗生素脱污染菌群失调白兔的免疫学效应和机制。方法 用盐酸林可霉素建立菌群失调白兔模型,不同时间点取样,检测各组实验动物胸腺、脾脏指数,采用ELISA法,对各组实验动物肠黏膜sIgA、血清IL-2、IL-6进行检测。结果 各组指标检测结果,制剂组优于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对抗生素脱污染菌群失调白兔免疫学指标有显著影响。  相似文献   
4.
目的采用PCR-DGGE法探讨纳米山药多糖靶向制剂对肠道微生态失调模型大鼠的调节作用。方法以i.g盐酸林可霉素造成大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分成常规治疗组,靶向制剂组和自然恢复组,分别给予相应药物治疗。灌胃10d后处死所有大鼠,采集盲肠内容物,提取总DNA,PCR-DGGE方法检测样本菌群DNA。将所有数据收集得到DGGE凝胶,采用Quantity One软件进行相似性和多样性分析,观察纳米山药多糖靶向制剂对肠道微生态失调大鼠的治疗效果。结果样本提取总DNA浓度值(ng/μL)分别为:靶向制剂组(0.180±0.005)和常规治疗组(0.175±0.006)高于自然恢复组(0.072±0.001)(P0.05),与正常水平(0.182±0.006)相近;DGGE的多样性指数分析结果为:靶向组(23.95±2.36)和常规治疗组(24.00±1.68)的条带丰富度大于自然恢复组(19.57±2.52),差异有统计学意义(P0.05)且接近正常对照组(25.87±2.10)。结论纳米山药多糖靶向制剂组对肠道微生态失调大鼠具有显著的调整作用,是理想的中药微生态调节剂。  相似文献   
5.
目的将益生菌双歧杆菌与枸杞多糖提取物设计为口服结肠定位给药系统(OCDDS),制备0710合生元结肠靶向微生态调节剂,考查其体外释放行为及体内定位作用。方法以枸杞中多糖为指标,对制剂进行体外溶出实验,并利用X-射线跟踪技术验证0710合生元结肠靶向微生态调节剂在人体内的靶向性。结果该制剂在人工胃液2 h、人工小肠液4 h,几乎不释药,而在人工结肠液中6 h释药达到100%,符合中国药典2005年版对缓释制剂的规定,且体内实验在结肠中黏附性较好。结论0710合生元结肠靶向微生态调节剂在体外结肠液中释放良好,在体内结肠具有靶向性,达到制剂设计要求。  相似文献   
6.
目的制备合生元结肠靶向微生态调节剂,并建立其质量标准。方法球磨法制备枸杞多糖纳米粒,并将其与双歧杆菌、结肠粘附材料按一定比例装填入结肠靶向胶囊中,制备成合生元结肠靶向微生态调节剂;苯酚-硫酸法测定制剂中多糖含量,平板活菌计数法检测制剂中活菌数量。结果球磨法制备的枸杞多糖纳米粒成类球形,表面圆整,无粘连,80%粒径集中在464nm;合生元结肠靶向微生态调节剂符合2010版药典对胶囊剂的质量要求。结论按本法制备的合生元结肠靶向微生态调节剂安全可靠,其质量符合2010版药典对胶囊剂的质量要求。  相似文献   
7.
摘要:目的 研究纳米山药多糖合生元结肠靶向调节剂对大鼠免疫器官功能及巨噬细胞吞噬功能的影响。方法 以i.g盐酸林可霉素造成肠炎模型,将大鼠随机分成正常对照组,阳性对照组,纳米山药多糖组和模型组。测定胸腺和脾指数,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,MTT法测定T淋巴细胞增殖,ELISA法测定脾淋巴细胞IL-2和IFN-γ含量。结果 与模型组相比,纳米山药多糖组显著提高免疫器官指数,腹腔巨噬细胞吞噬能力,脾淋巴细胞增殖能力和IL-2和IFN-γ含量(P<0.05),且恢复到正常水平。结论 动物实验表明,纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂具有提高免疫器官指数、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞能力、IL-2和IFN-γ含量,是理想的中药微生态调节剂。  相似文献   
8.
摘要:目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、MPO(髓过氧化物酶)表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、sIgA(分泌型免疫球蛋白A)及GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子)含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量(P<0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降(P<0.05),且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。  相似文献   
9.
摘要:目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、MPO(髓过氧化物酶)表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、sIgA(分泌型免疫球蛋白A)及GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子)含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量(P<0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降(P<0.05),且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。  相似文献   
10.
TNF-a是一种具有广泛生物学活性的前炎症细胞因子, 参与哮喘整个病理生理过程。可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)可以拮抗肿瘤坏死因子活性, 已被用来治疗与TNF相关的炎性疾病。将sTNFRI-IgGFc基因插入腺病毒穿梭质粒pDC316, 与辅助质粒pBHGloxΔE1, 3Cre共转染HEK293细胞, 重组产生Ad-sTNFRI-IgGFc, PCR鉴定毒种正确后, 进行扩增、纯化和滴度测定, 转染人气道平滑肌细胞, 利用RT-PCR、免疫组化方法, 流式细胞仪, ELISA检测转染后细胞中sTNFRI-IgGFc的转录和表达。实验结果证明成功构建了Ad-sTNFRI-IgGFc腺病毒载体, 感染性滴度达3×1010 TCID50/mL, 200 moi转染气道平滑肌细胞阳性率达99.32%, 转染后气道平滑肌细胞在mRNA和蛋白水平均有sTNFRI-IgGFc表达。转染上清稀释64倍后仍对TNF有拮抗活性。为将表达sTNFRI-IgGFc腺病毒基因治疗哮喘的实验研究提供了基础。  相似文献   
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