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1.
目的该实验通过对糖尿病小鼠和正常小鼠胰岛、心肌和肾中NDRG2表达的研究,旨在阐明NDRG2在糖尿病小鼠和正常小鼠中的表达差异,为进一步明确分化相关基因NDRG2的功能提供依据。方法分离糖尿病小鼠和正常小鼠的胰腺、心肌和肾,并制备成石蜡切片,用抗NDRG2单克隆抗体,进行免疫组织化学染色(ABC法),从蛋白质水平观察NDRG2的表达情况。统计阳性细胞数,用统计学方法,判断糖尿病小鼠和正常小鼠中NDRG2的表达有无差别。结果免疫组织化学染色显示:①胰腺中NDRG2特异表达在胰岛细胞胞浆,相对正常小鼠而言Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛中NDRG2表达略增强,Ⅰ型糖尿病小鼠胰岛中NDRG2表达略减弱;②心脏中NDRG2特异表达在心肌细胞胞浆,Ⅱ型糖尿病小鼠心肌细胞中NDRG2分布局限,正常小鼠心肌细胞中NDRG2分布均匀;③肾脏中NDRG2特异表达在肾小管上皮细胞的细胞浆,Ⅰ型糖尿病小鼠中肾小管上皮细胞出现空泡样变性。结论NDRG2在糖尿病小鼠和正常小鼠胰腺、心肌和肾中的表达差异提示NDRG2作为分化相关基因可能参与糖尿病的致病机制。  相似文献   
2.
本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2, MIP-2)和白介素10 (interleukin-10, IL-10)的含量。结果显示:与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR 8383细胞1 h后继续培养24 h,细胞增殖百分率显著增加(P 0.05);与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞,p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P 0.05)。32μg/mL Sal预处理不仅抑制LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2 (P 0.05),而且加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P 0.05)。此外,32μg/mL Sal预处理能促进LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10 (P 0.05),并能加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P 0.05)。以上结果提示,Sal不仅能直接抑制LPS诱导的NR 8383炎性活化,还可能通过PI3K/AKT信号通路促进RLE-6TN增殖,参与II型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用。  相似文献   
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