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1.
补料培养提高真养产碱杆菌产3-羟基丁酸和3-羟基戊酸共聚物生产强度的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对Alcaligenes eutrophus进行高密度培养,研究表明在发酵过程中进行有效控制,可以较大幅度地提高3-羟基丁酸和3-羟基戊酸共聚物[P(3HB-co-3HV)]的生产强度。实验中选择使用限氮的方法积累P(3HB-co-3HV),分别采用丙酸和戊酸为3HV前体,对摇瓶种子生长状态,停氮时机对菌体生产P(3HB-co-3HV)的影响以及补酸(3HV前体)策略进行了研究,在6.6L罐中,以葡萄糖为碳源,以丙酸为3HV前体培养50h,细胞干重,PHA产量,PHA含量分别达到149.9g/L,149.9g/L,83.3%(其中3HV组分占PHA的12.4mol%),生产强度达到2.50(g.h^-1.L^-1);以戊酸为3HV前体培养45h,细胞干重,PHA产量,PHA含量分别达到160.2g/L,119.0g/L,74.2%(其中3HV组分占PHA的17.7mol%)生产强度达到2.64(g.h^-1.L^-1)。 相似文献
2.
翁建平 《中国科学:生命科学》2018,(8)
1型糖尿病是严重影响青少年儿童健康的主要疾病,也累及相当多的成年人.我国1型糖尿病疾病流行、治疗现状和卫生经济负担等数据较少,以至于在制定相关政策时缺乏必需的数据与证据.研究表明,我国1型糖尿病患者存在血糖监测频率低、胰岛素治疗不规范、血糖控制差、并发症发生率高、经济负担重等问题.新近完成的中国1型糖尿病登记注册研究显示,我国全年龄段1型糖尿病发病率为1.01(95%置信区间0.18~1.84)/10万人年,其中0~14岁,15~29岁和≥30岁的发病率分别为1.93(0.83~3.03),1.28(0.45~2.11)和0.69(0.00~1.51).在新起病患者中65.3%为成人.我国1型糖尿病发病率较前明显增加,治疗现状亟待改进,疾病负担重.呼吁社会各界积极支持帮助1型糖尿病患者,特别是青少年儿童1型糖尿病和其家庭,关心他们的疾病和相关的心理、生理和健康成长环境. 相似文献
4.
对Alcaligeneseutrophus进行高密度培养 ,研究表明在发酵过程中进行有效控制 ,可以较大幅度地提高 3-羟基丁酸和 3 羟基戊酸共聚物 [P(3HB-co-3HV) ]的生产强度。实验中选择使用限氮的方法积累P(3HB-co-3HV) ,分别采用丙酸和戊酸为 3HV前体 ,对摇瓶种子生长状态 ,停氮时机对菌体生产P(3HB-co-3HV)的影响以及补酸 (3HV前体 )策略进行了研究 ,在 6.6L罐中 ,以葡萄糖为碳源 ,以丙酸为 3HV前体培养 5 0h ,细胞干重 ,PHA产量 ,PHA含量分别达到 149.9g L ,12.49g L ,83.3% (其中 3HV组分占PHA的 12 4mol% ) ,生产强度达到 2.50 (g·h-1·L-1) ;以戊酸为3HV前体培养 45h ,细胞干重 ,PHA产量 ,PHA含量分别达到 16.02g L、119 0g L、74.2 % (其中 3HV组分占PHA的17.7mol% ) ,生产强度达到 2.64(g·h-1·L-1) 相似文献
5.
目的探讨蝮蛇咬伤患者的局部护理要点。方法对我院2012年4~11月收治的621例蝮蛇咬伤患者的局部护理情况进行回顾分析。结果 621例蝮蛇咬伤病人中,痊愈618例(99.52%),无效3例(0.48%)。结论正确的局部处理,是促进局部排毒解毒,缓解局部症状,防止和减少蛇毒对全身中毒性损害的关键,也是提高生存率、减少伤残率、促进患者早日康复的重要一环。 相似文献
6.
目的 探讨危重型蝮蛇咬伤患者在ICU中的护理要点.方法 对2011年4月~2012年11月我院ICU收治的9例危重型蝮蛇咬伤病人进行护理评估,制定有效的护理方案,实施有效的护理措施.结果 11例病人中,痊愈9例,死亡2例.结论 及时、正确、规范、细致的护理支持是危重型蝮蛇咬伤病人度过难关的最为重要的保证. 相似文献
7.
8.
目的:探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copper zinc superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD,SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissection,hTAD)中的表达情况及其在hTAD中的可能作用。方法:蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测SOD-1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果:蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD-1在TAD组表达量较NA组减低(P<0.05);免疫组化染色进一步显示,SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内,其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论:SOD-1在TAD中表达量减少,可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应,以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解等机制所致。 相似文献
9.
目的:探讨胸主动脉壁中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与胸主动脉夹层(TAD)的关系。方法:采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织,采用Western Blotting和免疫组织化学方法检测α-SMA在组织中的表达程度。结果:在DA组中,α-SMA的表达明显减少,血管平滑肌细胞(VSMC)以增殖表型为主。结论α-SMA的减少主要发生在血管中膜层的VSMC中,细胞发生表型变化,导致中膜弹性变差,发生夹层病变。因此,α-SMA可能在TAD的发病中具有重要作用,值得进一步深入探讨。 相似文献
10.