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1.
九龙山濒危植物南方铁杉的生态位研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用生态位理论研究了南方铁杉在九龙山群落中的地位.结果表明:乔木层中,南方铁杉(Tsuga tchekiangensis)、猴头杜鹃(Rhododendron simiarum)、木荷(Schima superba)生态位宽度较大,它们之间的生态位相似性比例值较高,生态位重叠值较大;灌木层中,南方铁杉、猴头杜鹃、朱砂根(Ardisia crenata)、木荷、三角枫(Acer buergerignum)的生态位宽度较大,南方铁杉与这几个树种之间的生态位相似性比例值较高,生态位重叠值较大;这些分析结果为珍稀濒危植物南方铁杉种群数量的扩增具有一定的理论价值.  相似文献   
2.
目的观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达和炎症细胞浸润的影响,并探讨其对肾脏的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为三组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(M组,20mg.kg-1.d-1)。大鼠单侧肾脏切除后,腹腔注射链脲菌素(STZ)成糖尿病模型,对照组仅注射等量缓冲液。观察12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24小时尿蛋白(24Upro)。肾组织做常规光镜和电镜检查,观察组织的形态结构。用免疫组织化学方法检测肾组织中巨噬细胞抗原(CD68)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。用半定量RT-PCR的方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr、Ccr均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜区相对面积和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内CD68和PCNA的蛋白质表达和MCP-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01)。在糖尿病治疗组,上述指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01)。结论在糖尿病大鼠模型中,MMF能减少尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子-MCP-1的表达,下调CD68和PCNA的水平,减少肾组织单核/巨噬细胞的聚集有关。  相似文献   
3.
目的观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达和炎症细胞浸润的影响,并探讨其对肾脏的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为三组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(M组,20mg.kg-1.d-1)。大鼠单侧肾脏切除后,腹腔注射链脲菌素(STZ)成糖尿病模型,对照组仅注射等量缓冲液。观察12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24小时尿蛋白(24Upro)。肾组织做常规光镜和电镜检查,观察组织的形态结构。用免疫组织化学方法检测肾组织中巨噬细胞抗原(CD68)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。用半定量RT-PCR的方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr、Ccr均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜区相对面积和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内CD68和PCNA的蛋白质表达和MCP-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01)。在糖尿病治疗组,上述指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01)。结论在糖尿病大鼠模型中,MMF能减少尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子-MCP-1的表达,下调CD68和PCNA的水平,减少肾组织单核/巨噬细胞的聚集有关。  相似文献   
4.
摘要 目的:探讨糖皮质激素辅助治疗对肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺功能、血清炎症因子及体液免疫功能的影响。方法:选取2016年3月~2019年3月间在我院接受住院治疗的100例MPP患儿,根据随机数字表法将患儿分为研究组、对照组,各50例,其中对照组予以常规治疗,研究组则予以糖皮质激素辅助常规治疗,比较两组患儿临床疗效、肺功能[呼气峰流速值(PEF)、第1s用力呼气容积(FEV1)、潮气量(V-T)]、血清炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及体液免疫功能[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]等指标变化情况,记录两组治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗后的临床总有效率为92.00%(46/50),高于对照组的70.00%(35/50)(P<0.05)。治疗后两组患儿IgG、IgA、IgM均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患儿IL-6、IL-10、TNF-α均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患儿PEF、FEV1、V-T均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率相比无差异(P>0.05)。结论:糖皮质激素辅助治疗MPP患儿,可减轻机体炎症因子水平,改善患儿肺功能的同时还可缓解体液免疫紊乱,且联合用药安全性较好。  相似文献   
5.
目的:探讨miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖凋亡中的作用。方法:分离幼鼠海马神经元细胞,转染miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)、抑制剂对照(inhibitor control)、miR-34a模拟物(miR-34a mimics)、模拟物对照(mimics control),RT-PCR检测细胞中miR-34a表达水平。MTT检测转染后细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax的表达水平。结果:转染miR-34a inhibitor可以抑制miR-34a的表达,miR-34a mimics可以促进miR-34a的表达。miR-34a mimics对细胞增殖抑制率明显高于mimics control组(P0.05),miR-34a inhibitor组抑制率明显低于inhibitor control组(P0.05)。miR-34a inhibitor组神经元细胞凋亡率明显低于inhibitor control组(P0.05),miR-34a mimics组神经元细胞凋亡率明显高于mimics control组(P0.01),inhibitor control组和mimics control组神经元细胞凋亡率差异不显著(P0.05)。miR-34a inhibitor组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量低于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a inhibitor组Bcl-2蛋白表达量高于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量高于mimics control,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Bcl-2蛋白表达量低于mimics control,差异显著(P0.05)。结论:miR-34a抑制海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调控Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax表达有关。  相似文献   
6.
目的:探讨西安地区儿童支气管哮喘吸入性过敏原的分布情况。方法:选择950例来自西安地区的支气管哮喘患儿为研究对象,采用过敏原皮肤点刺试验检测,以组胺作为阳性对照,生理盐水为阴性对照,分析不同年龄和性别的患儿过敏原的分布情况。结果:950例支气管哮喘患儿中,384例皮肤点刺过敏原检测呈阳性,占40.4%,男女患儿过敏原检测阳性分布无明显差异(P0.05);尘螨为主要的过敏原,其次为艾蒿和霉菌类;随着患儿年龄的增加,其过敏原检测的阳性率明显升高(P0.05),且大多数过敏原检测阳性患儿至少合并2-3种过敏原阳性。结论:西安地区支气管哮喘患儿吸入性过敏原阳性率与其性别无关,但与其年龄有关,过敏原以尘螨类为主,大多数检测阳性的患儿对至少一种以上的过敏原阳性。  相似文献   
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