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腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)的功能受多种促进和抑制其分泌因子的调节。近来发现,腺垂体内还存在多种分泌ACTH的细胞亚型。一种新合成的试剂——CRF靶细胞特异性细胞毒结合物CX,可特异性引起腺垂体CRF靶细胞死亡。利用它来研究腺垂体内细胞信息与ACTH分泌的关系。 相似文献
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黄体生成素(LH)诱导的排卵过程与组织对损伤或免疫激发所产生的炎症反应有很多相似性。一些发现提示白细胞参与排卵前、排卵时和排卵后卵巢中的炎症反应。然而,白细胞和白细胞释放的因子对排卵过程的精确作用仍有待于探索。本实验采用体外灌流的模型,观察了白细胞对排卵过程的可能影响。 相似文献
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胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)是一种含70个氨基酸残基的肽类物质,它参与调节睾丸间质细胞的功能。例如,间质细胞有IGF-Ⅰ的特异性受体;IGF-Ⅰ促进间质细胞甾体激素生成,同时IGF-Ⅰ还能增强hCG引起的睾酮及cAMP生成。IGF-Ⅰ的主要来源是肝脏,但其它非肝脏的组织中也有IGF-ⅠmRNA。用特异的 相似文献
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既往工作表明:促性腺激素释放激素(GnRH)具有多种垂体外作用。它可通过黄体和颗粒细胞上的特异性结合位点调节卵巢功能。由于血液循环中GnRH水平太低不足以与外周位点结合;而且,GnRH拮抗物对去垂体大鼠卵巢功能仍具有调节作用。因此推测卵巢能产生GnRH或GnRH样物质作为旁分泌激素。但是分离纯化这些肽类物质的工作未获得成功。作者在本工作中采用反向转录-聚合酶链锁反应(RT-PCR) 相似文献
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本文观察了外源性阿片肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响,结果表明:β-内啡肽以剂量-反应依赖方式促进黄体细胞孕酮生成,有效浓度范围是10~(-8)-10~(-6) mol/L;强啡肽仅在浓度为10~(-6)mol/L时才显示刺激孕酮生成的作用;而甲硫-脑啡肽无明显作用。μ-阿片受体激动剂DAGO和乙基吗啡也能明显促进孕酮的生成。纳洛酮可完全阻断β-内啡肽,DAGO和乙基吗啡的作用。由于大鼠血液中β-内啡肽含量较低,而卵巢局部具有较高浓度的β-内啡肽。因此,我们认为,β-内啡肽可能在卵巢局部参与黄体细胞孕酮生成的调节,是卵巢内促黄体因子之一,这种作用可能是由μ-型阿片受体介导的。 相似文献
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越来越多的证据表明,一些细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能影响在体和离体垂体激素的释放。IL-1和TNF是自细胞介素-6(IL-6)合成的有效诱导剂。IL-6是由腺垂体内已被激活的单核细胞和滤泡星形细胞所产生的一种单核细胞因子。静脉注射IL-6能提高血浆ACTH水平,而且这种 相似文献
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阿黑皮素原(POMC)相关肽存在于几种垂体外组织中;如胎盘,肠道,胰腺,睾丸和卵巢。已证明大鼠卵巢中POMC相关肽是由卵巢产生的。然而人们对POMC的一重要产物促肾上腺皮质激素在哺乳动物卵巢中的分布研究较少。作者用免疫组织化学的方法观察ACTH在羊(正常,妊娠和胚胎),牛、猪、猫、大鼠(正 相似文献
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至今已经发现有40多种病毒和细胞来源的癌基因。因为被激活的癌基因具有诱发细胞异常生长的特性,提示癌基因的前体——原癌基因可能是正常细胞信息传递途径的组成成份,调节正常细胞生长和分化。 相似文献
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组织学证据表明,巨噬细胞是黄体溶解期间黄体中主要细胞之一。在小牛和兔黄体中还发现存在T淋巴细胞。这些侵入黄体组织的自细胞的功能尚不明确。以往的实验证明:T淋巴细胞产生的细胞因子γ-干扰素 相似文献
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ACTH引起肾上腺皮质出现两种反应:甾体激素分泌和血流增加。作者曾用原位灌流的方法证明血流增加是肾上腺皮质对ACTH发生反应的基础。在无已知的肾上腺皮质激素因子存在条件下,血管扩张便可增加皮质酮的分泌;若阻断ACTH引起的血管作用,皮质酮的分泌明显受抑制。肾上腺是一高度血管化的腺 相似文献