稻鱼系统中田鱼对资源的利用及对水稻生长的影响

稻田为鱼类等水产生物提供生境,稻田养鱼在提高水稻产量的同时,通过控制病虫害的暴发以及充分利用养分来降低化肥农药的使用.但田鱼对稻田资源的摄食(浮游植物、杂草、浮萍、田螺)及利用后转化成养分对水稻生长发育的促进作用尚缺乏研究.本研究设计了2个田间试验,通过摄像观察稻鱼系统中田鱼的活动,采用稳定性同位素分析田鱼对稻田资源的摄食,并测定水稻的生长发育进程和水稻产量.结果表明: 与鱼单养处理相比,稻田养鱼显著地促进了田鱼的活动频率并扩大了田鱼的活动范围.在稻鱼共作不投喂饲料处理下,稻田中3类水生生物(浮萍、浮游植物、田螺)对田鱼食谱的贡献率分别为22.7%、34.8%和30.0%;而投喂饲料处理下,这3种水生生物对田鱼食谱的贡献率分别为8.9%、5.9% 和1.6%,饲料的贡献率为71.0%.与水稻单作比较,稻鱼共作处理显著增加水稻分蘖期和灌浆期的叶片氮含量,延长分蘖期10~12 d,并显著提高成穗率和产量.表明稻鱼系统通过田鱼摄食稻田资源并转化为水稻可利用养分,促进了水稻生长,实现了水稻产量的提升.     

紫外辐射对野生型、黑檀体和黄体果蝇寿命、繁殖力、求爱行为及生化指标的影响

黑色素在紫外辐射（UVR）保护方面有重要作用．所以，不同体色果蝇（Drosophila malenogaster）体内色素和抗氧化能力的差异可能影响它们对UVR的敏感性．实验通过测定遭受UVR处理的野生型（w，灰色）、黑檀体（e，黑色）和黄体果蝇（y，黄色）的寿命、繁殖力和求爱行为，对三品系果蝇的UVR敏感性进行研究．UVR主要通过诱发自由基来对机体造成氧化损伤，所以，本实验通过测定果蝇体内自由基、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量来对果蝇抗氧化能力和氧化损伤状态进行分析．结果发现，w无论是在对照组还是在紫外线处理组均具有最高的寿命和繁殖力；e和y在对照组的寿命和繁殖力差异不显著，但在紫外线处理组e的这两项指标均显著高于y（P〈0．0001）．另外，本实验发现紫外辐射对果蝇的求爱行为也有不利影响．利用电子顺磁共振谱（EPR）对辐射诱发果蝇体内O水平的检测结果显示，5min紫外辐射处理的确可诱使果蝇体内自由基水平升高，且这种变化在y体内尤为明显．对SOD活性的分析发现，紫外辐射处理并不影响果蝇体内的SOD活性，因此我们将对照组与紫外线处理组的数据合并，结果发现w体内SOD活性最高，且与y的差异达显著（P〈0．05）；e和y体内SOD活性无显著差异（P〉0．05）．对MDA分析的结果显示，随UVR辐射时间的延长，果蝇体内MDA含量显著升高（P=0．0495）．以上结果说明，紫外辐射对果蝇寿命、繁殖力以及求爱行为方面的不利影响可能与其诱发的自由基氧化损伤有关．实验发现w对紫外辐射的抵抗力最强，这可能与其在自然条件下具有明显高的寿命、繁殖力有关，而且w体内高水平的SOD也可能是一个原因．与e相比，y对UVR更敏感．但作为体内重要抗氧化酶之一的SOD，并不能对现在的结果做出解释．本研究推测e和y表     

双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤及肠道菌群影响

目的建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）模型，探讨添加双歧杆菌对新生大鼠NEC模型肠损伤的保护作用及肠道菌群的影响，为应用双歧杆菌防治NEC提供依据：方法SD新生大鼠出生48h开始给予鼠配方奶人工喂养，100％氮气缺氧90s，4℃冷刺激10min，每天2次，连续3d，建立新生SD大鼠NEC模型。按析因设计，32只新生SD大鼠随机分成4组，每组动物各8只。A组为NEC模型组并在出生48h起每日给予长双歧杆菌灌胃（1×10^8CFU／d）；B组为NEC模型组，C组为对照组，都未添加双歧杆菌；D组为对照组并给予长双歧杆菌灌胃（1×10^8CFU／d）。在最后一次缺氧、冷刺激后24h空腹断头处死大鼠，留取回盲部近端肠管组织进行肠组织损伤评分，组织学评分≥2确定为NEC；实验前后留取各组新生鼠粪便，按照张秀荣方法进行肠道菌群检测。应用Kruskal-Wallis H检验等方法进行统计学分析，α=0．05为显著性检验标准。结果开始造模后，A、B组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少，A组程度较轻。A、B、C和D组肠组织损伤评分（^-x±s）分别为1．88±0.84、3．13±0．84、0．63±0．52、0．50±0.54，各组间肠组织损伤评分差异有显著性，与B组相比，A组肠组织损伤评分明显降低，但仍高于C、D两组，差异均有显著性。各组实验前肠道细菌总数，杆菌、球菌数，G^＋杆菌、G^＋球菌数差异均无显著性，肠道菌群中杆球菌比值在正常范围中。实验结束时，各组间新生鼠肠道细菌总数，杆菌、球菌数，杆球菌比值，G^＋杆菌、G^＋球菌数及其占肠道总菌群数的比率差异均有显著性；除B组杆菌数外，与实验前相比，各组新生大鼠实验结束后肠道细菌总数、球菌数、杆菌数、G^＋杆菌数、G^＋球菌数均有显著增加，差异均有显著性；A、B组肠道杆球菌比值和G^＋杆菌数占肠道总菌群数比     

狂犬病病毒CVS株核蛋白基因的原核表达、纯化及鉴定

用KT-PCR技术对狂犬病病毒(RV)CVS株核蛋白(N)基因进行扩增,经克隆与序列分析,该基因编码450个氨基酸残基.将目的基因克隆到原核表达载体pET28a( )中,构建了重组质粒pET-N,将其转化表达菌BL21(DE3),于37℃1.0mmol/L IPTG条件下诱导表达.大肠杆菌菌体裂解产物经SDS-PAGE电泳分析,在分子量约为54kD处出现一新蛋白带,和预期的目的蛋白的分子量相符.质谱鉴定的结果表明成功表达了RV N蛋白,为狂犬病的进一步研究奠定了基础.     

纤维素降解菌L-06的筛选、鉴定及其产酶条件的分析

从用于堆肥的水稻秸秆中初筛出一株高效纤维素降解菌L-06, 根据18S rRNA基因序列和菌株形态分析, 初步鉴定该菌为斜卧青霉(Penicillium decumbens)。研究了液体发酵培养基中氮源、碳源、表面活性剂、培养温度、起始pH以及接种量对该菌株各纤维素酶活力的影响。在最适条件下, 该菌的b-葡萄糖苷酶(BGL)、外切纤维素酶(CBH)于培养第3天酶活力分别达到1662 u/mL和2770 u/mL; 内切纤维素酶(EG)、滤纸糖化力(FPase)于培养第4天酶活力分别达到18064 u/mL和4035 u/mL。在产酶优化实验中, 该菌的EG和CBH在pH10的培养条件下分别保持了70%和43%的酶活性; 在50oC培养条件下EG和CBH分别保持了68%和59%的酶活性。表现出了耐热, 耐碱的特性。     

脂肪酸生物标记法研究零排放猪舍基质垫层微生物群落多样性

用微生物群落脂肪酸生物标记总量,分析零排放猪舍基质垫层微生物群落的数量变化,日本洛东微生物菌种处理组和零排放I号菌种处理组各层微生物脂肪酸生物标记含量变化趋势相近。基质垫层微生物群落脂肪酸生物标记检测出37个生物标记,构成微生物群落的指纹图谱,含量最高的前4个生物标记为：细菌16：00含量为431260,细菌18：1ω9c含量为413075,厌氧细菌18：1ω7c含量为101368,耗氧细菌i15：0含量为90328.不同的生物标记多样性指数在基质垫层不同层次分布不同,可作为衡量特定微生物生物标记功能的一个指标。通过基质垫层微生物脂肪酸生物标记特征指数B的分析,提出了微生物群落分布的特征指标,生物标记特征指数B越高,表明微生物群落中的细菌和真菌含量越高,有利于基质垫层分解粪便排泄物,可作为基质垫层微生物群落变化优劣的特征性指标;通过基质垫层耗氧细菌和厌氧细菌脂肪酸生物标记含量比值,构建发酵指数F,作为基质垫层发酵特性的指标,发酵指数F越高,表明耗氧细菌起的作用越大,反之,耗氧细菌起的作用越小,生物标记的发酵指数可以作为研究粪便排泄物的微生物分解过程的指数。     

放牧对鄂尔多斯高原油蒿草场生物量及植被-土壤碳密度的影响

以围封保护和自由放牧油蒿草场为研究对象,通过野外调查与室内分析,研究了围封和放牧条件下沙地草场生物量和植被-土壤碳密度。结果表明:(1)自由放牧使油蒿群落中植物种类增加,但降低了植物群落盖度。自由放牧不仅导致油蒿草场地上、地下总生物量降低,也使得油蒿地上、地下生物量占群落地上、地下总生物量的比例减小。生长季自由放牧样地凋落物生物量显著大于围封保护样地(P0.05);(2)围封保护样地植被碳密度大于自由放牧样地,土壤碳密度却小于自由放牧样地,但两个样地间差异不显著(P0.05);(3)油蒿草场90%以上的碳储存于土壤中,围封保护样地和自由放牧样地油蒿草场土壤碳密度占植被-土壤系统碳密度的91%、93%;(4)围封保护油蒿草场碳密度为2.29 kg/m2,自由放牧油蒿草场碳密度为2.68 kg/m2,两个样地间差异不显著,自由放牧对油蒿草场碳密度影响不大。     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏，复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量；采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低，差异非常显著（P〈0．01），胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解，局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低，存在广泛的胃黏膜损伤。     

硫酸粘菌素对碱性磷酸酶部分性质的影响

硫酸粘菌素对碱性磷酸酶有抑制作用,用Dixon作图求出抑制常数为Ki=4.88×10-6mol/L,抑制类型为非竞争性抑制.通过紫外吸收光谱,发现硫酸粘菌素引起碱性磷酸酶的空间结构发生改变;由荧光光谱变化,发现硫酸粘菌素对碱性磷酸酶有荧光淬灭作用,淬灭机理是因能量转移而引起的静态淬灭.