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1.
前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)是肿瘤淋巴结转移的第一站,SLN活检肿瘤阳性的患者需要做系统性淋巴结清扫;SLN活检阴性的患者,不需要做系统性淋巴结清扫,可以缩短手术时间,降低手术费用,减少手术并发症;目前识别SLN的方法包括生物活性染料示踪法,放射性核素示踪法,联合示踪法,纳米炭(carbon nanoparticles,CNP)标记前哨淋巴结活检技术以及吲哚菁绿(Indocyanine Green,ICG)荧光标记法。SLN活检技术在乳腺癌、甲状腺癌、胃癌、恶性黑色素瘤、宫颈癌、子宫内膜癌等肿瘤中皆有不同程度的研究。本文通过复习文献,对前哨淋巴结检测方法予以归纳及其在常见肿瘤中的研究进展予以综述,旨在为恶性肿瘤临床治疗提供参考。  相似文献   
2.
目的:研究阿司匹林对吗啡引起的Wnt通路的上调的影响。方法:在大鼠海马神经元元细胞系HT22细胞上建立了慢性吗啡成瘾模型,然后运用免疫荧光技术和Western blot技术检测wnt通路中β-catenin蛋白的表达变化变化,同时应用报告基因技术检测Wnt通路下游转录因子的活性。结果:在慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达显著增加,而在接受了6 h的阿司匹林预处理的慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达受到了显著的抑制。结论:阿司匹林可抑制吗啡引起的Wnt/β-catenin通路水平的过表达。  相似文献   
3.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。  相似文献   
4.
Wnt信号通路和Hedgehog(Hh)信号通路在胚胎和干细胞的发育中发挥重要作用.此外,这两条信号途径在结肠癌复发和浸润的过程也至关重要.然而,Wnt信号通路、Hedgehog信号通路二者之间具体的交互作用机制目前仍不清楚.本文发现,这两条途径的关键分子Gli1和β-联蛋白之间存在蛋白质相互作用.Gli1与β-联蛋白之间的分子相互作用有助于二者的核输入.同时发现,在肠癌细胞系中,Gli1与β-联蛋白协同上调表达. LiCl激活细胞Wnt信号通路使Gli1表达水平增加, RNA干扰抑制Wnt信号通路,Gli1的表达水平下降.同时,Gli1的过表达也提高了细胞内β-联蛋白的表达水平,并且用Hedgehog信号通路抑制剂GANT61处理细胞,降低Gli1的表达后细胞内β 联蛋白的表达相应下降.本研究揭示了Gli1 和 β-联蛋白的相互作用及二者协助核输入在Wnt、Hedgehog信号通路交互调节中发挥重要作用,Wnt、Hedgehog信号通路交互作用为大肠癌发生发展研究提供了细胞水平交互调控机制.  相似文献   
5.
厚果鸡血藤的化学成分研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
继厚果鸡血藤化学成分的研究(Ⅰ)、(Ⅱ)之后,又从厚果鸡血藤Millettia pachycar pa Benth。根部分离得到多个化合物,经理化分析和波谱分析,确定了其中七个黄酮类化合物的结构为3,3′,4′5′-四甲氧基呋喃[4^∥,5^∥:8,7]黄酮(Ⅰ),3,3′-二甲氧基呋喃[4^∥,5^∥:8,7]黄酮(Ⅱ),2,3-二甲氧基呋喃[4′,5′:11,10]-7-氧代[2]苯吡喃[4,3-b][1]-苯吡喃(Ⅲ),呋喃[4^∥,5^∥:8,7]黄酮(Ⅳ,Lanceolatin B),3-甲氧基-2^∥,2^∥-二甲基吡喃[5^∥,6^∥:8,7]黄酮(Ⅴ),5-甲氧基呋喃[4^∥,5^∥:7,6]黄酮(Ⅵ,pinnatin),2^∥,2^∥-二甲基吡喃[5^∥,6^∥:8,7]黄烷酮(Ⅷ,(-)-isolonchocarpin)。这七个化合物皆为首次从该植物中分离得到,其中化合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ为新的化合物,分别命名为厚果鸡血藤丙素(pachycarin C)、厚果鸡血藤丁素(pachycarin D)和厚果鸡血藤戊素(pachycarin E)。  相似文献   
6.
7.
为了将抗草甘膦基因EPSPS-G6导入棉花基因组中,以棉花品种中棉所49为受体材料,用草甘膦除草剂作为筛选剂,通过花粉管通道法最终获得了26个遗传转化事件,EPSPS-G6基因的PCR鉴定结果也同时表明目的基因已整合入棉花基因组。此外,15 mmol/L浓度草甘膦喷施后非转基因棉花品种TM-1和中棉所49全部死亡,表现为不抗草甘膦;而通过花粉管通道法获得的26个转化事件,对20 mmol/L浓度草甘膦均表现高抗,对40 mmol/L浓度草甘膦11个转化事件仍表现为高抗。  相似文献   
8.
该研究旨在通过条件培养基诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)向II型肺泡上皮细胞(type II alveolar epithelial cells,AEC2s)分化,为后续研究h UC-MSCs来源的AEC2s在肺部疾病中的治疗作用奠定基础。h UC-MSCs分为实验组和对照组,实验组用小气道上皮细胞生长基础培养基培养2天后添加生长因子诱导培养,对照组用20%血清的DMEM/F12培养。第14天观察细胞形态;Western blot、免疫荧光、流式细胞术和ELISA法检测肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)及前肺泡表面活性蛋白C(pro-surfactant protein C,pro SP-C)。利用透射电镜观察板层小体。结果显示,实验组细胞形态由长梭形向多边形转变,细胞内有pro SP-C表达,培养基上清中有SP-C分泌,透射电镜观察到板层小体;而对照组细胞形态无明显改变,未检测到pro SP-C表达、SP-C分泌和板层小体形成。该研究结果表明,体外诱导培养可促进h UC-MSCs向AEC2s分化,通过该方法有望大量获得h UC-MSCs来源的AEC2s用于肺部疾病治疗研究。  相似文献   
9.
目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。  相似文献   
10.
用一种改进的电泳方法测定抗冻蛋白的分子量   总被引:16,自引:2,他引:14  
针对抗冻蛋白分子量较小的特点,该文采用了一种改进的Tricine-SDS-PAGE法测定其分子量。采用三层胶系统并在电极缓冲液中以Tricine代替Glycine。  相似文献   
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