广州地区新型H1N1流感病毒PB1-F2基因进化和变异分析

比较和分析2009～2011年广州地区分离到的甲型H1N1流感病毒PB1-F2基因和世界各地甲型H1N1流感病毒PB1-F2基因的变异情况,为该蛋白的功能和作用机制奠定基础。对分离自中国广州地区2009～2011年人类感染的17株新型H1N1和1株季节性H1N1流感病毒进行了PB1-F2基因克隆和序列测定,通过与GenBank数据库中68株人类新型H1N1和季节性H1N1流感病毒参考株的PB1-F2基因进行比对。结果表明,甲型流感病毒的PB1-F2基因进化树形成了2个不同的进化分支。全部2009～2011年新型H1N1流感病毒为一分支。广州地区PB1-F2基因与其它地区分离到的新型H1N1流感病毒具有高度的同源性,均为截短型变异。本实验室分离的1株季节性H1N1流感病毒也发生了第12位氨基酸截短突变。广州地区新型H1N1流感病毒PB1-F2截短蛋白与其它地区病毒相比未发生氨基酸变异,季节性H1N1流感病毒发现类似新型H1N1流感病毒PB1-F2的截短变异,提示新型H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒PB1-F2可能发生早期重组。     

DDAH1参与调控精氨酸代谢介导肿瘤发展的研究进展

代谢重编程是恶性肿瘤的标志之一。调控肿瘤的代谢重编程过程可以用来诊断、监测和治疗癌症。精氨酸在肿瘤生长中发挥重要作用,精氨酸代谢紊乱可能影响肿瘤的进展。双甲基精氨酸水解酶亚基1[N(G),N(G)-dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1]可以通过DDAH1/不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)/一氧化氮(nitric oxide,NO)通路参与调控精氨酸的代谢,进而影响肿瘤的进展。本文主要综述DDAH1代谢通路及其调节机制、DDAH1在肿瘤中的研究进展,以及针对DDAH1靶向分子抑制剂的临床转化研究,旨在系统地展示DDAH1在肿瘤诊断、监测和治疗中的分子病理机制研究进展与临床转化领域的应用前景。