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1.
自噬与凋亡被认为是细胞程序性死亡的两种重要途径,二者的交互联系对阐明药物的抗肿瘤机理有重要价值.众多的研究表明,雷公藤甲素对多种肿瘤细胞都具有显著的抑制作用.细胞凋亡与自噬可被相同的因素所诱导,p53蛋白可以同时对二者起调控作用,在自噬与凋亡的交互作用(crosstalk)中扮演着重要角色.本文以He La细胞为模型,研究雷公藤甲素诱导He La细胞发生自噬和凋亡的机制,并通过抑制p53依赖的转录,研究雷公藤甲素诱导He La细胞p53依赖的自噬和凋亡交互联系.  相似文献   
2.
microRNAs(又称miRNAs或miRs)是一类长度为19-24个核苷酸的单链非编码RNA分子。miRNA通过与其靶向的mRNA分子序列特异性互补配对,调节mRNA表达水平,抑制转录后的蛋白翻译。miRNA在肿瘤中既可作为致癌因子也可作为抑癌因。本研究前期已报道miR-26b在前列腺癌细胞系中低表达,并且抑制细胞自噬。本研究进一步全面揭示miR-26b对前列腺肿瘤细胞的作用。我们发现过表达miR-26b能够在体外抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,并抑制裸鼠体内原位异种前列腺肿瘤的生长。为了探究miR-26b对前列腺癌细胞增殖和侵袭的潜在调控机制,我们进行了表达谱芯片鉴定miR-26b调控基因。表达谱芯片分析表明,在前列腺癌细胞系PC-3中过表达miR-26b后,显著上调的基因57个,显著下调的基因55个(变化倍数均大于2,且P值小于0.05)。差异基因的功能多与细胞增殖、凋亡调控、蛋白磷酸化和泛素化修饰调控过程相关,并且富集在多种信号通路中,例如TNF和TGF-β信号通路。在这些筛选出的基因中,CEACAM6表达水平下调2.17倍;序列分析及实验验证表明,CEACAM6的3’UTR区存在miR-26b的互补序列,是miR-26b的直接靶标。本研究证明了miR-26b能够靶向结合抑制CEACAM6的表达,从而抑制前列腺癌细胞在体外和体内的细胞增殖和侵袭活性,miR-26b是前列腺癌中的抑癌microRNA。  相似文献   
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