吉尔曼和罗德贝尔荣获1994年诺贝尔生理学或医学奖

吉尔曼和罗德贝尔荣获１９９４年诺贝尔生理学或医学奖万有,王晓民（北京医科大学神经科学研究中心,北京１０００８３）１９９４年１０月１０日,卡罗林斯卡研究所诺贝尔奖委员会决定将１９９４年诺贝尔生理学或医学奖共同授予阿尔弗雷德·Ｇ·吉尔曼（ＡｌｆｒｅｄＧＧ...     

一种高纯度、高得率的质粒DNA纯化法

一种高纯度、高得率的质粒ＤＮＡ纯化法汤乃梅,王晓民,韩济生（北京医科大学神经科学研究中心,北京１０００８３）关键词质粒ＤＮＡ纯化本文介绍一种方法,它不仅可以得到高纯度质粒ＤＮＡ,而且在同等纯度下的得率也高于其它方法,其操作流程如下：１．５００ｍｌ菌液...     

染色体畸形变与膀胱癌发生发展的相关性研究

目的：通过荧光原位杂交技术（FISH）结合病理分级,探讨染色体畸形变与膀胱癌发生和发展的关系。方法：采用3、7、9、17号染色体着丝粒探针和9P16区带探针对105例膀胱癌复发患者尿液脱落细胞进行荧光原位杂交．观察膀胱癌复发患者中3、7、9、17号染色体的畸形变情况并分析其与患者临床和病理特征之间的关系。结果：105例膀胱癌复发患者中,3、7、9和17号染色体的非整数倍突变率分别是21．9％、29．5％、12．4％、和36．2％,与患者的性别、年龄无显著相关性（P〉0．05）。仅7号染色体畸变与膀胱癌的病理分级具有显著相关性[（P〈0．05）。结论：7号染色体畸形变与复发膀胱癌的病理分级显著相关。     

用突起切断法分析MPP+对于多巴胺能神经细胞的损伤

对神经细胞在电压钳制方式下进行膜片钳记录受到胞体和突起空间钳位不一致的限制。本文尝试用突起切断方法区分胞体与突起的电压门控型钙电流,并据此对ＭＰＰ＋引起的钙电流变化进行分析。实验结果表明,突起上的电压门控钙通道的最大激活电压约为＋３０ｍＶ,而胞体的则为－１０～１０ｍＶ左右;ＭＰＰ＋损伤多巴胺能神经细胞后可导致电压门控型钙电流的抑制,这一抑制的Ｉ－Ｖ特性与突起钙电流Ｉ－Ｖ非常相近。由此提示,ＭＰＰ＋对于多巴胺能神经细胞的损伤更集中于其突起纤维。     

多种功能的poly(C)-结合蛋白

细胞内的RNA一般不会单独存在,而是与各种各样的RNA结合蛋白（RBPs）绑定在一起,形成核糖核蛋白复合体（RNP complexes）影响着RNA的加工与转归. Poly(C) 结合蛋白是一类重要的RNA结合蛋白,可分为两组：hnRNP K 和PCBP1 4. 它们以序列特异的方式与核酸嘧啶富含区相结合. 这类蛋白具有共同的结构模体（motif）,即hnRNP K 同源（KH）域. KH域是与mRNA结合的结构基础,也是机体内调控系统的组成部分,可使得Poly(C) 结合蛋白参与蛋白/核酸、蛋白/蛋白之间的相互作用,范围涉及复制、转录、mRNA稳定和翻译控制过程等. 对Poly(C) 结合蛋白功能的深刻认识可使我们洞察多种疾病的病理生理过程.     

小胶质细胞异质性在神经退行性疾病发生发展中的作用

小胶质细胞是脑内的固有免疫细胞。无论是在生理还是病理条件下,小胶质细胞均存在异质性表现。随着单细胞RNA测序技术的发展及应用,人们发现,在不同神经退行性疾病模型中,不同表型的小胶质细胞具有不同的功能,这种表型的异质性主要取决于小胶质细胞的分子特异性。本文就单细胞研究中发现的小胶质细胞独特的分子特征和功能予以概述,深入理解疾病进程中小胶质细胞的分型将有助于我们对神经退行性疾病的发病机制及精准干预提供新的策略。     

NF-κB与中枢神经系统退变性疾病

转录因子NF-κB是介导许多免疫和炎症反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号通路中一个重要的转录调节因子。它主要是通过调节一系列参与免疫、炎症反应及凋亡的基因转录来发挥作用,但目前其具体的转录机制仍不是十分清楚。近年来,许多实验都证实在中枢神经系统中,尤其是在发生神经退变的部位可以检测到特异激活的NF-κB。但是关于NF-κB的活化究竟是参与神经退变还是神经保护机制,一直争论不休,至今没有定论。本文旨在回顾近年来NF-κB在神经系统退行性疾病中的研究进展,并探讨基于NF-κB途径的一些有望应用于临床的治疗措施。     

中国生理学会第２ｌ届理事会第一次会议纪要

中国生理学会第２１届理事会第一次会议于２００２年１０月１７日在福建省南平市公安局疗养院召开,王晓民秘书长主持了会议。     

吗啡和血管紧张素Ⅱ对大鼠脑突触小体Ca~(2 )摄取的拮抗效应

行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体~(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10~(-8)—10~(-6)mol/L)对~(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10~(-7)mol/L时抑制41％(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10~(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10~(-8)—110~(-6)mol/L)可促进突触小体对~(45)Ca的摄取,10~(-7)mol/L时增加75％(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10~(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10~(-8)—10~(-6)mol/L)和10~(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制~(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca~(2 )摄取,对抗了吗啡抑制Ca~(2 )摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。     

帕金森氏病相关基因已被定位

帕金森氏病相关基因已被定位美国ＮＩＨ的ＭｉｈａｅｌＨ．Ｐｏｌｙｍｅｒｏｐｏｕｌｏｓ等多位科学家发现帕金森氏病（ＰａｒｋｉｎｓｏｎｓＤｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）相关基因与位于染色体４ｑ２１～ｑ２３上的遗传标记紧密连锁,定位于Ｄ４Ｓ２３６１与Ｄ４Ｓ４２１两个...