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1.
本文观察树突状细胞与同源CIK细胞共培养后培养物的表型、增殖活性变化,及DC对CIK细胞细胞毒活性的影响。提取健康供血者的PBMC,常规诱导出DC与CIK细胞,用A549肺腺癌细胞裂解液抗原冲击DC,并和CIK细胞共培养,动态观察DC-CIK培养物增殖活性和表型变化;定量检测细胞培养上清中的IFN-γ和IL-12;并用MTT法检测共培养细胞杀伤A549肺腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞的活性。结果表明DC与CIK细胞共培养,通过彼此的相互作用诱导出比CIK细胞增殖活性和杀伤活性更强的细胞群体。经A549肺腺癌细胞裂解液抗原冲击的DC活化的CIK,对A549肺腺癌细胞的杀伤活性高于单纯CIK细胞,差异显著(p<0.05)。二者对BEL-7404肝癌细胞的杀伤活性无显著差异。实验证明DC与CIK共培养细胞是一种增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞的免疫活性细胞,经肿瘤抗原冲击的DC能明显提高CIK对肿瘤细胞的杀伤活性,具有更广阔的应用前景。  相似文献   
2.
负载Her-2多肽的DCIK细胞对乳腺癌细胞杀伤作用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文观察利用树突状细胞(DC)呈递肿瘤抗原(Her-2多肽)的特性提高DCIK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。提取外周血来源的有核细胞诱导分离出细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突状细胞(DC),DC负载Her-2多肽后和CIK细胞共培养产生DCIK细胞,并鉴定其HLA基因型。分析三株肿瘤细胞(MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7)HLA基因型和Her-2蛋白表达情况。用细胞毒试验(CCK-8法)测定DCIK细胞的对三株Her2表达不同的乳腺癌细胞株的杀伤活性。结果表明DCIK细胞对MDA-MB-31、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率(效靶比10:1)分别为50.38%±3.25%、52.19%±3.25%、47.09%±2.41%。而负载Her-2多肽的DCIK细胞对MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率分别为76.30%±1.74%(P<0.001)、55.70%±3.05%(P=0.0143)、47.67%±2.40%(P=0.6972)。实验证明负载Her-2多肽的DCIK细胞能显著提高对Her-2( )的乳腺癌细胞的杀伤作用,为乳腺癌患者进行过继免疫治疗提供了理论依据。  相似文献   
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