血管活性肠肽对脑缺血大鼠血清S100β的影响

目的:明确血管活性肠肽(VIP)对脑缺血后血清S100β的影响,探讨VIP的神经保护机制.方法:在SD大鼠侧脑室内注射VIP后,采用大脑中动脉线栓法诱导建立暂时性局部脑缺血模型,双抗夹心ELISA检测血清中S100β的含量.结果:注射VIP后大鼠脑缺血后1天和3天血清S100β含量较对照组显著降低(P<0.05),而7天血清S100β含量与对照组比较无显著性差异.结论:VIP能明显减少脑缺血后早期血清中S100β的含量,可能是其神经保护作用机制之一.     

人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响

目的探讨人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝同时腹腔注射D半乳糖2个月,对照组大鼠给予等剂量生理盐水,治疗组大鼠于造模结束后腹腔注射人参皂甙Rb14周。采用刚果红染色法观察老年斑,镀银染色法观察神经原纤维缠结,Western blot方法、免疫组化方法和图像分析技术对β-分泌酶及PS-1的表达进行检测。结果模型组与对照组相比有明显的老年斑及神经原纤维缠结形成,β-分泌酶及PS-1的表达增多（P〈0．01）;治疗组老年斑及神经原纤维缠结数量减少,β-分泌酶及PS-1的表达与模型组相比明显减少（P〈0．05）。结论AD模型大鼠顶叶皮质神经元β-分泌酶及PS-1表达水平明显上调,人参皂甙Rb1可明显改善模型动物上述蛋白的异常表达,对神经元具有明显保护和营养作用。     

人参皂甙对老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的影响

目的探讨老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法雌性Wistar大鼠39只,分为青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至27月龄)。采用免疫组化及Western blot方法对海马结构BDNF反应产物及Trk B蛋白进行定性、定量分析。结果老龄组CA3、CA1区BDNF含量分别较青年组下降13.3%、10.4%(P<0.05);其给药组和老龄组相比变化不大(P>0.05)。齿状回从青年到老年变化不明显(P>0.05),但给药组比老龄组增加16.7%(P<0.01)。老龄组海马结构Trk B蛋白表达较青年组下调了99.7%;给药组较老龄组上调了78.5%(P<0.01)。结论老龄组海马结构BDNF及Trk B蛋白表达较青年组明显降低,而人参皂甙可明显上调齿状回BDNF含量和海马结构Trk B蛋白的表达。     

小檗碱对OA拟AD大鼠额叶皮层的作用

目的探讨小檗碱(Berberine,Ber)对AD模型大鼠额叶皮层磷酸化tau蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA,0.4mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在造模后给予灌胃(100mg/kg/d,共4周);通过Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力的改变;用免疫组化和Western blot方法检测额叶皮层pTau-Ser396/404蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠额叶皮层pTau-Ser396/404表达明显增高(P<0.01),学习记忆能力明显下降;与模型组相比,Ber组大鼠额叶皮层pTau-Ser396/404表达明显下调(P<0.01,P<0.05),学习记忆能力显著提高。结论 Ber可降低OA拟AD大鼠额叶皮层的磷酸化tau蛋白表达水平,改善其学习记忆损伤。     

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组：对照组、模型组及治疗组,用D半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多（P〈0．01）;治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。