洲际入侵植物生态位稳定性研究进展

人类活动引起的大规模洲际物种交换与生物入侵,改变了当地生态系统结构与功能,使生物多样性受到日益严重的威胁.本文通过综合分析主要国家和地区入侵植物的地理起源,发现洲际入侵主要包括东亚一北美、东亚一南美、欧洲一南非、欧洲一北美、欧洲一东亚、北美一大洋洲等,这些洲际入侵造成的后果往往比陆内入侵更为严重.利用物种分布模犁(sDMs)预测入侵物种潜在分布范围是有效管理和提早预防生物入侵的重要依据,但这些模型的一个关键假定是:入侵物种的生态位在空间和时间上是保守的、稳定的.然而,对于远离原产地种群并能快速适应新生境的洲际入侵植物来说,生态位可能发生显著的变化.入侵种能含在入侵地保持原有的生态位,取决于制约其生态分布的限制因素和生态过程在不同地区间是否发生变化.本文中作者总结了洲际入侵与陆内入侵的生态与进化过程的异同点,认为这些限制物种原产地分布的因素如扩散限制、种间互作、适应性进化、生态可颦性和种群遗传特性等均可能导致入侵物种生态位的改变.建议下一步的研究应该重视:(1)对生态位属性进行多尺度的研究,包括时间、空间、环境或系统发育等几个方面;(2)对比生态位稳定与发生偏移的物种特性,确定什么样的入侵物种更容易改变原有的生态位;(3)进行生态位时间动态格局研究,探讨生态位变化的倾向、历史速率和偏移程度,以便判定生态位变化趋势.这些研究结果将会进一步提高物种分布模型的预测能力.有助于更为准确地揭示气候变化和物种入侵对生物多样性的影响.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元和星形胶质细胞的动态变化及Cyclin D1表达的差异

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元和星形胶质细胞表达量的动态演变及各自cyclin D1的表达差异。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型，随机分为再灌注后1d组，3d组，7d组，14d组和假手术组，应用流式细胞术检测各组再灌注后不同时间点神经元和星形胶质细胞数量变化及各自cyclin D1的表达。结果缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞的表达增加，而神经元的表达下降，与假手术组比较有明显差异（P〈0．05）；神经元和星形胶质细胞中各自cyclin D1的表达在再灌注7d、14d后表达上调，且星形胶质细胞中的cyclinD1增加更明显，与假手术组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注后，缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞和神经元的cyclinD1表达均有不同程度的上调，星形胶质细胞的cyclin D1表达上调比神经元的更为显著。     

红壤退化地森林恢复后土壤有机碳对土壤水库库容的影响

亚热带红壤侵蚀退化地实施生态恢复后生物生产力恢复迅速,但土壤尤其是土壤水库的功能并未获得同步恢复,导致土壤水库对于降水和地表径流的调节能力低下,区域性洪涝灾害和季节性干旱依然突出。采用野外调查和室内分析相结合的方式,研究了南方红壤侵蚀退化地典型植被恢复类型(马尾松与阔叶树复层林、木荷与马尾松混交林、阔叶混交林)0—60cm土层土壤水库各种库容差异,以及土壤总有机碳和活性有机碳密度分布特征,采用典型相关分析方法对土壤水库库容与土壤有机碳密度两组指标进行相关分析。结果表明:随着土层深度的增加,各森林恢复类型死库容呈上升趋势,兴利库容和最大有效库容呈下降趋势,防洪库容变化趋势不明显,木荷与马尾松混交林兴利库容略高。不同森林恢复类型同一土层土壤总有机碳密度均表现为马尾松与阔叶树复层林木荷与马尾松混交林阔叶混交林,而活性有机碳密度则以阔叶混交林最大。典型相关分析表明,土壤有机碳水平对土壤水库库容的增加具有显著的因果影响关系(P=0.01),其中对有机碳水平起到主导性贡献作用的是水溶性有机碳。因此,对于退化红壤地森林恢复初期,可通过适当密植和立体种植,提高林地生物量和土壤碳密度,并在马尾松等先锋树种针叶林分中补植阔叶乔灌木,以增加土壤活性有机碳含量,增大土壤水库容量,从而有利于土壤水库结构和功能以及退化生态系统的快速恢复。     

microRNAs在肝细胞癌中的调控机制及临床应用

microRNA（miRNA）在人类恶性肿瘤的发生发展过程中起着重要作用。近期研究表明,miRNA通过结合特定靶标参与调控肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）的发生,可作为辅助生物标志物用于指导肝细胞癌的诊断和治疗,并为有效地监控和预防肝病提供了新途径。寻找miRNA靶标,阐明miRNA参与肝癌发生的调控机理,有利于肝癌的临床靶向基因治疗。通过总结miRNA在肝细胞癌中的调控机制及临床应用的研究进展,为寻找肝细胞癌早期诊断的生物标志物及介入治疗的靶点提供了参考。     

气相色谱-飞行时间质谱分析杭白菊浸剂挥发性化学成分

本实验建立了气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)分析杭白菊浸剂挥发性化学成分的方法,鉴定出33种化合物,根据内标物峰面积测定各成份的含量。利用飞行时间质谱所提供的具有精确质量的特征碎片离子峰推测出相应的元素组成,参考谱图检索结果,确认了化合物DL-苹果酸二乙酯的分子结构,并提出裂解途径。本工作对TOF MS应用于天然产物等复杂样品的成分分析有现实意义。     

基于可培养法分析新疆葡萄与葡萄酒相关酵母菌菌群结构

从葡萄、葡萄发酵物、土壤及酒厂设备分离到3 991株新疆本土葡萄酒酵母菌,并通过Wallerstein Laboratory(WL)营养琼脂培养形态分类、代表菌株26S rDNA Dl/D2和5.8S-ITS区域序列鉴定,对新疆葡萄酒酵母菌株进行系统分类和多样性分析,得到22个WL培养类型,7个属13个种。伊犁和于田地区酵母菌种类最多,达10个种;叶城地区和中信国安、乡都酒业、野果林(伊犁)酒厂酵母菌种类最少,仅有1种。新疆优势种为葡萄汁有孢汉逊酵母(Hanseniaspora uvarum)和酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)。陆生毕赤酵母(Pichia terricola)、Metschnikowia aff、核果梅奇酵母(Metschnikwoia fructicola)、韩国梅奇酵母(Metschnikwoia koreensis)在新疆地区首次分离鉴定到。对新疆葡萄酒相关的酵母菌群落结构进行全面分析,结果显示新疆与葡萄酒相关的酵母菌丰富多样。为新疆葡萄酒酵母资源的开发利用和葡萄酒的质量控制等奠定了菌种基础。     

TREM2在阿尔茨海默病发病进程中双重作用的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,目前尚无确切有效治疗措施。近年来研究发现基因编码的髓样细胞触发受体2(TREM2)可通过加强吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ)及抑制中枢神经炎症而改善AD症状,并且TREM2功能缺失或缺陷的变体会加剧Aβ毒性进而增加AD风险。因此,近年来TREM2基因成为AD有效预防和治疗的靶点的研究热点之一。然而,近期的一些研究表明TREM2是一把双刃剑:在AD早期阶段,TREM2缺陷可防止大脑受Aβ的侵害;但是在AD晚期,TREM2功能缺失会加重大脑毒性损伤。本文就从TREM2与AD发病机制的关系的最新进展予以综述。     

烯醇化酶1多肽共价修饰改变细胞的生长和代谢模式

文章利用斑马鱼胚胎成纤维细胞(PAC2), 研究烯醇化酶1(Enolase1, ENO1)多肽生化功能及其共价修饰的影响。首先体外合成甲基修饰、乙酰修饰、磷酸修饰和未修饰的ENO1多肽, 分别处理PAC2细胞, 然后检测处理细胞CCK-8、胞内外乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)和二磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate, 2-PG)相对含量; 以及线粒体和溶酶体完整性; 同时利用PCR ARRAY试剂盒比较葡萄糖代谢通路变化。结果表明不同修饰的多肽处理后, 细胞增殖, 溶酶体和线粒体形态, 以及糖代谢通路发生了不同程度的改变。为了进一步研究乙酰化修饰ENO1多肽促进细胞增殖的代谢机制, 又将乙酰化修饰的多肽和空白对照处理的PAC2细胞进行转录组测序。转录组分析进一步显示乙酰化修饰的ENO1多肽可以改变糖、脂、蛋白质代谢途径, 并激活与癌症和病毒感染病的KEGG通路。研究结果提示烯醇化酶1的多种生化功能可能是蛋白翻译后不同化学修饰的结果。     

利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲除TrxR1基因的HCT-116细胞株北大核心CSCD

为更好地研究靶向硫氧还蛋白还原酶1的小分子化合物的细胞内靶点选择性,利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲除TrxR1基因(编码硫氧还蛋白还原酶1)的HCT-116细胞株。首先根据TrxR1基因序列和CRISPR/Cas9靶点设计原则,设计并选择合适的敲除位点,再根据敲除位点序列设计敲除TrxR1基因的sgRNA干扰序列,以pCasCMV-Puro-U6空质粒载体为骨架构建能表达该sgRNA干扰序列的重组质粒。质粒共转染至HCT-116细胞后,利用嘌呤霉素筛选TrxR1敲除的HCT-116细胞,通过DNA测序、免疫蛋白印迹、TRFS-green荧光探针和细胞内TrxR1酶活力检测等方法鉴定和验证HCT-116细胞的TrxR1基因敲除效果。进一步通过CCK-8实验初步研究靶向TrxR1小分子化合物对细胞内TrxR1酶活力和细胞增殖力抑制的相关性。结果显示,表达sgRNA干扰序列的重组质粒可以敲除HCT-116细胞中TrxR1基因,筛选获得的稳定敲除细胞HCT116-TrxR1-KO中无TrxR1蛋白表达,而靶向TrxR1小分子抑制剂对该细胞无TrxR1酶活力和细胞增殖力抑制效果。本研究利用CRISPR/Cas9系统成功构建了HCT-116的TrxR1基因敲除的稳定细胞株,为进一步研究TrxR1在相关疾病的发生机制和治疗中的作用奠定了基础。     

荷木整树蒸腾对干湿季土壤水分的水力响应

降雨在时间上的非均匀分配导致森林土壤含水量呈现明显的干、湿季变化,并可能在干季形成水分胁迫,引起植物蒸腾变化。在监测环境因子的同时,利用Granier热消散探针连续监测荷木(Schima superba)的树干液流,以液流密度值计算整树蒸腾,并结合水力导度与叶片/土壤的水势差,探讨环境因子和水力导度对荷木整树蒸腾的协同控制。结果表明,华南地区的季节性降雨形成的干、湿季并未引起荷木蒸腾在季节上的显著差异,但对产生蒸腾的水力生理产生了显著影响。荷木蒸腾在干、湿季均与主要驱动环境因子(光合有效辐射PAR和水汽压亏缺VPD)呈显著正相关。在水热充足的湿季,荷木蒸腾主要受气孔导度调节;在干季,当空气水汽压亏缺达2.132 MPa时,水力导度与气孔导度协同控制蒸腾。整树水力导度对整树蒸腾的水力补偿出现在15:00—17:00,平均补偿值为0.08 g/s。利用蒸腾的估测值与实测值之间的差值量化荷木的水力补偿效应,是对水力导度与气孔导度协同控制树木蒸腾机理的深入探索。研究结果对于掌握季节性降雨不均背景下华南地区主要造林树种需水和耗水规律,有效发挥森林保水功能具有重要意义。