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目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil—eag2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CDl05和VEGF在mRNA水平的表达。结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)×10^3μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)×10^3μm2,两组间比较有显著性差异。RT—PCR结果显示:实验组VEGFmRNA及CDl05mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105mRNA在第2w时约为对照组的21.68%。结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。  相似文献   
2.
目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil-eng2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CD105和VEGF在mRNA水平的表达。结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)×103μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)×103μm2,两组间比较有显著性差异。RT-PCR结果显示:实验组VEGF mRNA及CD105 mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105 mRNA在第2w时约为对照组的21.68%。结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。  相似文献   
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