镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理

重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。     

镉致黑斑蛙肝脏氧化损伤与金属硫蛋白含量的变化

为观察镉对黑斑蛙(Rana nigromaculata)肝脏脂质过氧化产物和金属硫蛋白含量的影响,将黑斑蛙暴露于10.0mg·mL-1浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露4、10d和30d时肝脏组织中镉(Cd)、还原型谷胱甘肽(GSH)、金属硫蛋白(MT)和过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。实验结果表明,黑斑蛙肝脏中镉的积累量、GSH和MT含量均随着镉暴露时间的延长而显著升高,具有明显的时间-效应关系;在镉暴露的第10天,肝MDA含量明显高于对照组。提示镉可对黑斑蛙肝脏造成氧化损伤,而GSH、MT含量的升高则可能是机体抗氧化损伤的机理之一。     

黑斑蛙精巢MDA和抗氧化酶对铅、镉暴露的生态毒性响应

以健康性成熟黑斑蛙为供试动物,以精巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标,进行了水体铅、镉暴露的生态毒性响应研究.结果表明:(1)精巢MDA含量随铅、镉暴露浓度的升高而明显增加,且呈明显的浓度-效应关系.说明低水平铅、镉的长期暴露对黑斑蛙精巢具有一定的损伤作用;(2)SOD活性在各处理组响应变化不明显,CAT、GSH-Px活性则被显著诱导,说明GSH-Px、CAT在铅、镉引起的精巢抗氧化损伤中起着重要作用;(3)3种抗氧化酶相比,GSH-Px活性对铅、镉暴露响应最敏感,SOD活性的响应最不明显,精巢GSH-Px活性是指示铅、镉暴露的优选生物标志物。