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采用激光共聚焦成像技术,用氧化还原敏感的特异性荧光探针(DCFH-DA和DHR123)直接研究了一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰基青霉胺(SNAP)诱导未成熟大鼠小脑颗粒神经元凋亡过程中的细胞胞浆、线粒体中活性氧水平的变化,发现神经细胞经0.5 mmol/L SNAP处理1 h后,细胞胞浆及线粒体中活性氧水平大大增加.一氧化氮清除剂血红蛋白能够有效抑制细胞胞浆、线粒体中活性氧的产生,防止细胞凋亡.外源性谷胱甘肽对细胞也具有良好的保护作用,而当细胞中谷胱甘肽的合成被抑制后,一氧化氮的神经毒性大大增强.实验结果表明一氧化氮通过促进神经细胞产生内源性活性氧而启动细胞凋亡程序,而谷胱甘肽可能是重要的防止一氧化氮引发神经损伤的内源性抗氧化剂. 相似文献
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巨噬细胞产生NO.和O_2~-自由基的分子机理 总被引:2,自引:0,他引:2
建立了用顺磁共振(ESR)和化学发光技术测定巨噬细胞产生NO和氧自由基的方法.捕捉到了巨噬细胞受佛波酯刺激产生的NO.和O-2自由基.测定了在不同浓度L-精氨酸存在时佛波酯刺激后巨噬细胞产生的NO自由基.研究了巨噬细胞产生的NO和氧自由基的分子机理.结果表明巨噬细胞不仅产生氧自由基而且产生NO自由基.NADPH氧化酶产生氧自由基的部位位于巨噬细胞膜的外侧.NO合成酶活化产生NO自由基比NADPH氧化酶活化产生氧自由基晚几分钟. 相似文献
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银杏叶提取物对自由基所致脑神经细胞损伤的保护作用研究 总被引:8,自引:0,他引:8
从细胞分子水平,采用大脑皮层神经细胞分离技术,自旋标记技术,酶学方法及细胞染色技术探讨自由基对神经细胞的损伤及EGb保护作用。结果显示,用自由基攻击的细胞其自旋标记膜的序参数S,旋转相关时间τc及膜蛋白巯基的S/W比对照组高(P<0.05),提示:受自由基攻击的细胞膜,其流动性比正常减低,且蛋白质构象发生了改变。加EGb保护后,可减少自由基引起的膜流动性及蛋白质构象改变,起到保护神经细胞的作用。经·OH攻击的神经细胞,其LDH活性及死细胞比率都比对照组高,而EGb对此有保护作用。本文结果说明一定浓度EGb可保护大脑皮层神经细胞免受自由基的损伤。 相似文献
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本文利用ESR技术研究了心肌线粒体酶修饰下的脂质过氧化和脂类自由基,以及(-)-EGCG的抑制作用。结果表明:4-POBN能捕集lipoxygengse诱发心肌线粒体产生的自由基,得到6条线谱的脂类自由基和4条线谱捕集物,(-)-EGCG对该体系中使用的1ipoxyenase活性无影响,对所产生的自由基有明显的清除作用,并呈量效关系。对脂质过氧化的抑制作用,在本试验浓度范围内随浓度增加变化不大,最大抑制率约20%。 相似文献
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