猪细小病毒SD-68株vp2基因的克隆及序列分析

对猪细小病毒(PPV)SD-68株印2基因进行的克隆和序列测定表明：SD-68株VP2基因全长1740bD,编码579个氨基酸残基组成的多肽;PPVSD-68株与Kresse株、SY-99株、NADL-2(5075)株、NADL-2(4973)株、US-1株的VP2基因比较,核苷酸的同源性在99％以上,氨基酸的同源性在96％以上。进化树分析表明SD-68株与kresse株的亲缘关系最近;在决定毒株组织嗜性的关键氨基酸位点上(378,383及436),SD-68株与kresse株的差异最小,据此推测SD-68株的组织嗜性与Kresse株相似,即SD-68株属皮炎型PPV;而比较弱毒株NADL-2、SD-68和强毒株kresse VP2的氨基酸差异后发现,215、378和383可能是决定PPV致病性强弱的关键位点。     

术后放化疗对淋巴结阳性食管鳞癌患者的临床意义

目的:探讨术后放化疗在治疗淋巴结阳性食管鳞癌中的毒副作用、临床预后及可能影响因素。方法:选择淋巴结阳性食管鳞癌患者为研究对象,纳入研究患者共计64例,术后放疗剂量为50 Gy,化疗方案为顺铂联合紫杉醇(21 d方案),观察并记录患者不良反应情况,分析患者3年无瘤生存情况,并进一步探讨可能影响预后的相关因素。结果:患者出现骨髓抑制(白细胞下降),其中Ⅰ/Ⅱ度骨髓抑制39例(61.0%),Ⅲ/Ⅳ度骨髓抑制19例(29.7%);胃肠道反应Ⅰ/Ⅱ度15例(23.4%),Ⅲ/Ⅳ度6例(9.4%);无肝肾功能异常或明显过敏反应;Ⅰ/Ⅱ度放射性食管炎和放射性气管炎分别为18例(28.1%)和14例(21.9%),晚期肺损伤Ⅲ/Ⅳ度2例(3.1%)。64例患者的3年无瘤生存期为28.8个月,无瘤生存率为46.9%。本研究未发现明显影响术后放化疗治疗淋巴结阳性食管鳞癌患者预后的相关因素(P0.05)。结论:淋巴结阳性食管鳞癌患者术后放化疗的不良反应主要为白细胞下降、胃肠道反应和放射性损伤等,患者均可耐受,且3年无瘤生存显著改善,可用于淋巴结阳性食管鳞癌患者治疗。     

微生态制剂对奶牛夏季产奶量的影响

目的：研究微生态制剂对奶牛夏季泌乳性能及产奶量的影响。方法：选择经产,胎次和产奶量相似的黑白花奶牛,在饲料配方,饲养管理,环境条件均相同的情况下,实验组添加微生态制剂,对照组不加,统计各自产奶量。结果：奶牛在夏季产奶量普遍下降的情况下,实验组每头每天产奶量下降1.5kg,降幅为6．1％,对照组产奶量下降5．3kg,降幅为17．4％。结论：微生态制剂能减少奶牛夏季产奶量的下滑,改善奶牛的泌乳性能,提高奶牛抗热应激能力。     

金钱草提取物抑制NDMA形成的研究

目的:研究金钱草提取后得到的活性物质,在模拟人体胃液条件下,对N-亚硝基二甲胺(NDMA)形成的抑制作用。方法:在37℃、pH 3.4条件下观察金钱草的活性提取物对NDMA形成的抑制效果。采用气相色谱质谱联用仪测定了不同浓度下金钱草提取物对NDMA形成的抑制率,利用分光光度法测定了金钱草提取物随时间变化对亚硝酸根离子的清除率。结果:金钱草提取物在浓度为0.1 mg/mL时对NDMA的抑制率就达到了63.5%,且随着浓度增加抑制效果也在加强,当浓度为1 mg/mL时抑制率高达91.3%。金钱草提取物对亚硝酸根离子的清除率随着时间延长不断增加,到30 min时清除率达到最大,最大清除率是30.5%。结论:金钱草提取物对阻断NDMA的形成具有显著效果,对亚硝酸根离子也具有一定的清除作用。     

不同原生境的6种棕榈科植物叶片水力性状的对比研究

为揭示生长在湿润生境和季节性干旱生境棕榈科植物的水分生理生态适应的差异,在中国科学院华南植物园中选取3种原分布于湿润生境(SOMH)植物:澳洲轴榈(Licualaramsayi)、槟榔(Arecacatechu)和所罗门皱籽棕(Ptychosperma salomonense),以及3种原分布于季节性干旱生境(SODH)植物:大丝葵(Washingtonia robusta)、澳洲蒲葵(Livistona australis)和大蒲葵(L. saribus),对叶片和叶柄的结构与功能性状进行测定。结果表明,与SODH物种相比,3种SOMH植物的水力加权导管直径(Dh)、理论导水率(Kth)、膨压丧失点(TLP)、脆弱性指数(VI)和比叶面积(SLA)较高,而其叶脉密度(VD)较低。TLP、VI均与Kth呈显著正相关,说明水力效率和水力安全之间存在权衡关系。可见,SOMH棕榈的叶片水力效率高于SODH棕榈,但叶片水力安全低于SODH,这揭示了生长于不同生境棕榈科植物在水分生理生态策略上的差异。     

shRNA下调MTDH基因抑制人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α及VEGF表达

目的：探讨转移粘附基因（metadherin,MTDH）的表达对人乳腺癌细胞中肿瘤血管生成相关分子标志物缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将针对MTDH基因的干扰质粒MTDH-shRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,RT-PCR及Western blot验证其对MTDH基因的沉默效果;应用Western blot检测转染前后MCF-7细胞中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在蛋白水平上的表达变化;MTT实验检测下调MTDH对MCF-7细胞增殖情况的影响。结果：MCF-7细胞转染48小时后,MTDH-shRNA转染组和MTDH-shRNA-neg转染组转染效率约70%。MTDH-shRNA转染组中MTDH在mRNA及蛋白水平上表达明显下调,此外HIF-1α及VEGF蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MTDH-shRNA转染组MCF-7细胞增殖明显受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在乳腺癌MCF-7细胞中下调MTDH基因可以抑制HIF-1α、VEGF表达及细胞增殖,提示MTDH基因可能对乳腺癌肿瘤血管生成有促进作用。     

自体CIK细胞对化疗后晚期乳腺癌患者影响的临床对照研究

目的:评估自体CIK细胞治疗对改善化疗后晚期乳腺癌患者机体免疫力及生活质量的疗效及安全性。方法:通过开放的、非随机同期对照研究,比较自体CIK细胞治疗与一般对症治疗对化疗后晚期乳腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,运用E-ORTC QLQ-C30生活质量测评量表分析CIK治疗前后患者生活质量改变,观察不良反应。结果:CIK治疗对化疗后晚期乳腺癌患者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD56+T细胞亚群的升高作用优于一般对症治疗,自体CIK细胞治疗后患者临床症状、躯体功能及总健康状况较治疗前有明显改善,无严重不良反应。结论:自体CIK细胞对改善化疗后晚期乳腺癌患者机体免疫力及生活质量有较好疗效及安全性。