对虾神經纤维髓鞘的显微鏡及电子显微鏡观察

对虾神經索中凡显微鏡能分辨清楚的纤維都具有明显的髓鞘。据在30微米以上的紆維的測定結果,軸索与纤維直径比約为0.6—0.8。用普通光及偏光显微鏡在固定或活构料均未能在髓鞘中找到类似郎氏节及Schmidt-Lantermann氏切迹的結构。由电子显微鏡观察得知,对虾神經纤維的髓鞘是由排列整齐而致密的、明暗交替的片层构成,片层周期为80A,暗层与明层之比为3:4。此外,在致密片层中尚能见到散在的周期为750A的寬片层区,階层与明层之比为1:5,明层中还有断续的中线。此区的形状、大小及分布情况无一定規律。     

对虾巨大神经纤维和巨大神经细胞的游离氨基酸含量

用氨基酸超微量玻璃纸电泳法测定了对虾的单个运动巨大纤维、内侧巨大纤维、神经节大细胞的游离氨基酸含量,其结果如下:1.运动巨大纤维的游离氨基酸含量远高于内侧巨大纤维。运动巨大纤维中门冬氨酸的浓度比谷氨酸的约高一倍,而在内侧巨大纤维两者的浓度未见有明显差别(表1)。将对虾两种巨大纤维的游离氨基酸浓度与其它动物(龙虾、海蟹,乌贼、蟾蜍等)有关资料相比,则见对虾运动巨大纤维的两种酸性氨基酸(门冬氨酸与谷氨酸)含量均明显低于其它海产动物的,其中内侧巨大纤维的甚至与蟾蜍坐骨神经的相近。至于中性氨基酸含量,内侧巨大纤维的亦较其它海产动物神经的为低(表3)。2.神经节大细胞与两种巨大纤维的游离氨基酸含量及成份都有一定差异:无论酸性或中性氨基酸,前者的均显著地高于后者的;γ-氨基丁酸存在于大神经细胞中(含量71.3毫克/100立方厘米细胞),而在两种巨大纤维中均未能测出(表2)。文末对上述结果同对虾神经纤维结构、功能特点的可能联系进行了讨论。     

《生理学报》编辑工作记事

今年恰值《生理学报》创刊80周年纪念，学报编辑部邀我写回忆性短文。在这里我首先向学报创刊80周年表示衷心的祝贺，祝愿她继承传统，越办越好，为发展我国生理科学事业和培养人才做出更大贡献!然后从个人视角扼要地记述我所亲历的、在学报编辑工作中发生的二三事，希望能为生理学工作者提供一点参考史料，顺便再谈点个人办报体会。     

悼念日本知名神经生物学家柘植秀臣教授

日本精神医疗中心前理事长和附属脑研究所前所长、知名神经生物学家柘植秀臣教授于1983年5月4日在东京逝世,终年78岁。为了悼念这位为发展中日人民友好事业,为开展中日科学文化交流做了不懈努力的国际友人,我国中日友协前会长廖承志曾发去唁电和悼词,在追悼会中宣读。柘植先生1905年生于日本东京的一位医生家庭中,1929年毕业于东北帝国大学理学部生物系,接着便赴美深造,在比较神经学家C.J.Herrick和G.E.Coghill教授的指导下,从事关于鸟类、两栖类、鱼类和无脊椎动物神经解剖学和行为学的研究。他勤奋好学,孜孜不倦,以惊人的毅力,在短期内做了大量工作,并写出了     

我国现代生理学的重要奠基人——纪念冯德培先生百年诞辰

冯德培先生是世界知名的肌肉、神经和突触生理学家,为我国生理学界赢得了殊荣。在日本投降前的1944年,在大后方的重庆就有由冯德培先生（以后简称先生）负责创建的生理研究所前身——医学所筹备处。在抗日战争胜利后,医学所筹备处迁来上海。据先生说,在上海解放前夕,他在竺可桢先生的率领下想方设法拒绝迁往台湾,在上海迎接了解放。新中国成立后,先生负责组建了中国科学院生理生化研究所,并被任命为所长。     

β-蝮蛇毒素对蟾蜍交感神经节突触传递的影响

β-蝮蛇毒素(β-agkistrodotoxin简写β-AgTX)对骨胳肌神经肌肉接头的作用已有实验分析,本文则观察了β-AgTX对蟾蜍交感神经节胆碱能性和非胆碱能性突触电位的作用。结果表明,β-AgTX对胆碱能性快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和由压力微量注射ACh产生的ACh电位快成分有可逆性抑制作用,且对f-EPSP的幅值抑制率明显大于对ACh电位的抑制率,方差分析显示β-AgTX对f-EPSP和对ACh电位的抑制之间的差异显著(P<0.01)。β-AgTX对非胆碱能性迟慢兴奋性突触后电位(1s-EPSP)无明显作用。本结果提示β-AgTX可能是通过抑制节前神经末梢释放AGh的突触前机制和占据突触后N型胆碱能受体影响ACh的作用之突触后机制,抑制蟾蜍交感神经节的胆碱能性传递过程。     

狗胃大彎与小彎托馬斯小胃分泌活動的觀察

生理学家们在胃分泌活动的研究方面作了大量的工作,但有关胃小弯部的分泌机能的研究却是不多的。胃小弯部在解剖组织学方面,比起胃的其它部分,确有它自己的特点,同时它在临床方面还具有特殊的意义。一般说来,有关胃小弯部分泌机能的研究是从Alley(1933)和(1935)的工作开始的。他们在具有大弯巴氏小胃与小弯巴氏小胃的狗观察到,胃小弯部分泌的潜伏期短,酸度高,同时其分泌曲线也与大弯不同。但有关消化力的问题,两作者的材料却不一致。     

蝮蛇神经毒素引起的神经肌肉接头超微结构变化

当小鼠接受6—8微克(皮下注射、超最小致死量)的蝮蛇神经毒素后,一般经1—2小时便因呼吸麻痹而死亡。在中毒早期,即出现呼吸困难症状时所取出的样品中,神经肌肉接头超微结构均正常,但在中毒晚期,即呼吸即将停止之前所取出的样品中,接头前部分发生明显变化,主要是突触泡显著减少,甚至完全被排空,线粒体肿胀、破裂、变性和减少。但神经末梢轴突膜平滑匀整,未见Ω型凹陷的形成,突触裂隙和突触后皱褶亦未见变化。这些结果提示,蝮蛇神经毒素也可能和太攀蛇毒素等相似,通过影响突触泡再循环过程,以阻遏神经肌肉间的传递。文中还讨论了蝮蛇神经毒素与其它蛇毒突触前毒素对接头超微结构作用的异同。     

刺激频率、温度、钙离子对川楝素阻遏接头传递作用的影响

利用大白鼠离体膈神经膈肌标本,以肌肉对间接刺激的收缩反应为指标,观察了不同浓度川楝素、不同刺激频率、温度以及溶液中钙离子浓度等对川楝素阻遏作用的影响,主要结果如下: 1.川楝素的神经肌肉阻遏作用同温度和浓度有关。温度系数(Q_(10))(?)3.5,麻痹时间(?)K/(川楝素浓度)~(1/4)。 2.增加间接刺激频率,提高溶液中的钙离子浓度使肌肉麻痹加速;缺Ca~(++)或不施予刺激麻痹延缓,但不能阻止麻痹的最终发生。 3.川楝素引起的神经肌肉阻遏不能用冲洗解除,加药5分钟后便洗去川楝素,300分钟后仍出现神经肌肉传递阻遏。 4.在川楝素作用下肌肉逐渐不能对间接强直刺激维持强直收缩,并由强直后容易化转化为强直后抑制。     

川楝素突触前阻遏作用的电生理学分析

利用微电极技术在大鼠膈神经膈肌标本上观察了川楝素对神经肌肉传递的作用,并将所获结果与某些突触前阻遏剂如肉毒和β-银环蛇毒素等的作用进行了比较。(1)在川楝素作用下,间接刺激不能诱起肌肉收缩时,于终板区可记录到终板电位。此时串刺激可诱起一串振幅大小变化无规律的终板电位。(2)川楝素对终板电位和终板电位量子含量的影响是在使之逐渐下降之前有一暂时的升高。(3)小终板电位的发放最终可完全被川楝素所阻断,但在消失前其发放频率长时间维持高于对照,刺激神经使小终板电位发放频率的下降加速。(4)某些神经肌肉传递易化药物如Ca~( )、盐酸胍和4-氨基吡啶也有对抗川楝素的作用,如4-氨基吡啶可明显增大川楝素中毒接头的终板电位的振幅和量子含量,有时甚至恢复肌肉对间接刺激的收缩反应.